Ellen Bøhmer setter søkelys på hva hun kaller «falskt positive troponinverdier» (1). Men faktum er – og det krever fundamental nytenkning – at man med de nyeste høysensitive troponin analysemetoder detekterer en vis mengde troponin hos stort sett alle, både syke og friske (!). Med andre ord bør man tolke de høysensitive troponinmålingene nærmest som kreatininverdier – alle har en målbar mengde i blodet. Bøhmer har rett i at både den diagnostiske og prognostiske verdi av troponin-T og troponin-I prinsipielt er ansett som likeverdig, men selvfølgelig helt avhengig av hvilken analysemetode man bruker. I Bøhmers eksempel har hun gjort en sammenlikning mellom høysensitiv troponin-T analysemetoden «Elecsys» og troponin-I analysemetoden «ES Vitros», uten å ta hensyn til at sensitiviteten av sistnevnte er omtrent ti ganger lavere enn den første (2). Ikke engang produsenten kaller ESC Vitros for høysensitiv troponin, men pakker det pent inn som «increased sensitivity troponin» (3).
Vi i den internasjonale komiteen som har utgitt dokumentet «Universal Definition of Myocardial Infarction» (4), der fjerde oppdatering kommer i august 2018, vil understreke at «falskt positive troponinverdier» nærmest ikke eksisterer. De eksempler som forfatteren trekker frem, hvor det påvises dannelse av heterofile antistoffer, er uhyre sjeldne. Nettopp derfor er det svært viktig at klinikere ser det store bildet hos en pasient, der troponinforhøyelser kan være uttrykk for annet enn koronarsykdom. Det er akkurat det Vidar Søyseth er inne på når han peker på kols som en mulig årsak til troponinforhøyelse (5). Uansett: Pasienter med høyere troponinverdier, uavhengig om de har koronare stenoser eller ikke, har dårligere prognose med tanke på mortalitet enn pasienter med lavere verdier. I vår egen studie hos > 14 000 stabile atrieflimmer pasienter var troponin-T målbar hos >98 % av pasientene og var prognostisk relevant for å predikere senere hjerneslag (6).
