Vi viser til M. Teigen Hauge og medforfatteres interessante kasuistikk om ARDS ved Covid-19 infeksjon og gjentatte negative nasofarynksprøver (1). Vi ønsker kun å kommentere kort opplysningen om at pasienten hadde forhøyet serum-ferritin på 1189 (μg/l), noe som ble tolket som forbigående leveraffeksjon/leversvikt.
Det opplyses ikke om utfall i andre leverprøver, men ved innkomst var de innen referanseområdet. Utfall i transaminaser, ALP og GT hos Covid-19 pasienter er relativt vanlig også hos de som ikke utvikler ARDS (2). Ved Covid-19 har imidlertid mange pasienter påfallende og vedvarende høye ferritinnivåer, mer enn økningen i leverprøvene for øvrig skulle tilsi og til dels uavhengig av disse (3). Ferritin fins primært i lever, i makrofager og erytrocytter (4). Høyt ferritinnivå i blodet kan være uttrykk for høye jernlagre eller leversvikt, men behøver ikke være det. Tvert imot ser vi virkelig høye nivå av ferritin ved inflammasjon sekundært til infeksjon, malignitet og enkelte reumatologiske tilstander som Adult Still`s syndrom. Den mest utalte formen for hyperferritinemi ses ved hemofagocytisk lymfohistiocytose, hvor serumnivåene kan bli over 100 000 μg/l (30–400 μg/l). Ved disse tilstandene er det makrofagene som er kilden til de høye ferritinnivående. Ved Covid-19 infeksjon kan således vedvarende eller forbigående høye ferritin-verdier være uttrykk for makrofagaktivering og ikke leversvikt. Høy nivå av ferritin kan sannsynligvis både aktivere inflammatoriske cytokiner via NFkB og være et resultat av den samme aktiveringen (4). Hvorvidt Sars CoV2 stimulerer denne makrofagaktiveringen direkte eller indirekte er ukjent.
