Takk til Silje Holt Jahr og medarbeidere for presentasjon av sykehistorien til en idrettsmann i 40-årene med residiverende hjerneinfarkt, anfallsvis atrieflimmer og persisterende foramen ovale. Vi finner det særlig interessant at pasienten hadde antatte treningsinduserte strukturelle kardiale endringer og ønsker i den anledning å komme med noen utdypende kommentarer om idrettshjerte, atrieflimmer og risiko for hjerneslag.

Om idrettsutøvere med atrieflimmer har økt risiko for hjerneslag på linje med andre atrieflimmerpasienter er uavklart. Tverrsnittsdata fra studien av atrieflimmer hos birkebeinere viste at forekomsten av hjerneslag var mer enn dobbelt så høy blant birkebeinere med atrieflimmer sammenlignet med de uten (1). Den samme studien viste at kun to av tre birkebeinere med atrieflimmer og indikasjon for antikoagulasjonsbehandling (CHA2DS2VASC-skår ≥2) fikk slik behandling.

Som kasuistikkforfatterne påpeker, mangler ofte tidsmessig sammenheng mellom atrieflimmeranfall og hjerneinfarkt. Denne kunnskapen utfordrer den tradisjonelle oppfatningen av at hjerneinfarkt ved atrieflimmer skyldes trombedannelse i atriet under anfall eller ved omslag mellom sinusrytme og atrieflimmer. I stedet kan man tenke seg atrieflimmer som en markør for underliggende patologi i hjertets forkamre (atrial kardiomyopati), og at underliggende atriesykdom i seg selv disponerer for trombedannelse, med påfølgende kardioembolisk hjerneinfarkt. Endret p-bølge-morfologi i EKG i sinusrytme hos personer med anfallsvis atrieflimmer kan være uttrykk for underliggende atrial kardiomyopati (2). Dilatasjon av venstre atrium sees ofte ved atrieflimmer og kan skyldes både atrieflimmer og underliggende atrial kardiomyopati.

Langvarig utholdenhetstrening er assosiert med både økt atriestørrelse og økt risiko for atrieflimmer. Imidlertid mangler evidens for at de strukturelle forandringene, ofte omtalt som «idrettshjerte», er årsak til økt forekomst av atrieflimmer (3, 4). Hjertet tilpasser seg økt trykk og volumbelastning ved utholdenhetstrening med dilatasjon og hypertrofi, både i atrier og ventrikler. Disse tilpasningene oppfattes som fysiologiske, og idrettsutøvere har vanligvis ikke endret p-bølge-morfologi i EKG (3, 5). I den pågående Birkebeiner II-studien undersøker vi forkammerkarakteristika og andre biomarkører for atrieflimmer hos eldre deltagere i Birkebeinerrennet og jevnaldrende mindre fysisk aktive personer. Forhåpentligvis kan økt kunnskap om atrienes morfologi og funksjon hos birkebeinere bidra til å forklare hvorfor langvarig trening disponerer for atrieflimmer.

Om det er atrieflimmer eller underliggende atrial kardiomyopati som har størst betydning for risiko for kardioembolisk hjerneinfarkt er fortsatt uavklart, men per idag foreligger ikke data som støtter antikoagulasjonsbehandling som slagforebyggende behandling uten at atrieflimmer er påvist. I tråd med gjeldende retningslinjer bør birkebeinere og alle andre idrettsutøvere med atrieflimmer behandles med antikoagulantia for å forebygge hjerneinfarkt.

Litteratur
1. Myrstad M, Aarønæs M, Graff-Iversen S et al. Physical activity, symptoms, medication and subjective health among veteran endurance athletes with atrial fibrillation. Clin Res Cardiol, 2016. 105(2): p. 154-61.
2. Holmqvist F, Olesen MS, Tveit A et al. Abnormal atrial activation in young patients with lone atrial fibrillation. Europace, 2011. 13(2): p. 188-92.
3. Morseth B, Løchen ML, Ariansen I et al., The ambiguity of physical activity, exercise and atrial fibrillation. Eur J Prev Cardiol, 2018. 25(6): p. 624-636.
4. Myrstad M, Nystad W, Graff-Iversen S et al. Effect of years of endurance exercise on risk of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol, 2014. 114(8): p. 1229-33.
5. Petersson R, Berge HM, Gjerdalen GF et al. P-wave morphology is unaffected by atrial size: a study in healthy athletes. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2014. 19(4): p. 366-73.