Jeg må takke Dr. Chandra Sekhar Devulapalli (1) for å ha startet denne viktige debatten om glutenintoleranse uten cøliaki (GUC).
Devulapalli etterlyser med rett gode diagnosemetoder.

I min allmennlegepraksis har jeg mellom 1983 og 2010 diagnostisert bare 15 pasienter med cøliaki, men ca. 300 pasienter med GUC. Denne tilstanden ble nesten alltid oppdaget tilfeldig under en diettest (eliminasjon, etterfulgt av trinnvis provokasjon over en periode på bare 14 dager), som jeg pleide å anbefale mine pasienter med uklare diagnoser som plasserte dem i såkalte «sekker» som fibromyalgi, ME og irritabel tarm syndrom, IBS (2). Symptomene som pasientene da rapporterte etter provokasjon med gluten, omfattet ikke bare symptomer fra mave-tarm-kanal, men også eksem, hode- og leddsmerter, angst, depresjon, fatigue og mer. En videre diagnostikk med endomysiumtest / transglutaminasetest, HLA-typing og evt. tarmbiopsier var alltid negativ hos disse. Så jeg ga dem diagnosen GUC og prøvde å få NAV til å gi tilskudd til fordyrende kosthold.

Etter at pasienter hadde latt seg intervjue av ukeblader og dagsaviser, ble jeg i 1985 kontaktet av Nycomeds Allergen lab, som ønsket å utvikle en blodprøve i et team, ledet av professor Helge Scott. Denne testen viste seg å som svært nyttig, siden den kunne predikere utfallet av min diet-test ganske bra. Når Nycomeds Allergen lab ble avviklet, overtok Fürst laboratoriet denne testen, som jeg og flere av mine kolleger som hadde fulgt min forskning, brukte i flere år, inntil Fürst plutselig økte referanseverdien ganske betraktelig. Jeg fikk ikke noen god forklaring hvorfor de hadde økt referanseverdiene (på IgG og IgA mot gluten og gliadin) av lederen, Dr. Marie Buchmann på Fürst. Men det ble foreslått et forskningsprosjekt i 2004, som det dessverre aldri ble noe av.

Mange av mine pasienter med GUC viste en straks-allergi-reaksjon på Candida albicans, noe jeg også beskrev i en artikkel om IBS (3), uten at vi kunne forklare dette, inntil jeg fant ut at gluten og candida kryssreagerer (4), noe jeg utdypet i et leserbrev i 2007 (5). Så kanskje er det en idé å revurdere grenseverdiene?

Litteratur:
1. Devulapalli CS, Glutenintoleranse uten cøliaki hos barn. Tidsskr Nor Legeforen 2/2020:140
2. Santelmann H, Lærum E, Rønnevig J et al. Effectiveness of nystatin in polysymptomatic patients. A randomized, double-blind trial with nystatin versus placebo in general practice. Fam Pract 2001; 18: 258 – 65.
3. Santelmann H, Howard JM. Yeast metabolic products, yeast antigens and yeasts as possible triggers for irritable bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 21 – 6.
4. Nieuwenhuizen WF, Pieters RH, Knippels LM et al. Is Candida albicans a trigger for the onset of coeliac disease? Lancet 2003; 361: 2152 – 4.
5. Santelmann H. Et nytt syndrom? Tidsskr Nor Lægeforen 2007;127: 461