Jernnivå avspeiles gjennom plasma sTfR

Differensiering mellom anemi av kronisk sykdom og anemi av jernmangel krever gode biokjemiske og hematologiske analyser. Det løselige (soluble) transferrinreseptor (sTfR) gjenspeiler tilgjengelighet av jern for erytropoese (eller cellens jernbehov), og målingen er nyttig ved jernmangel med samtidig inflammasjon (1).

Reguleringen av intracellulær jernmetabolisme viser at jern fraktes til cellene via cellemembranproteinet, transferrinreseptor (TfR1). I erytroidcellene vil det intracellulære jern lagres i ferritin, fraktes til mitokondriene for hemsyntese, og noe av det bindes til iron responsive elements - bindingsprotein (IRE-BP), som da også inaktives (2, 3).
Ved jernmangel vil ikke jern binde seg og inaktivere IRE-BP, og det aktive IRB-BP bindes til de jernfølsome sekvenser i strukturen av mRNA, iron responsive elements (IRE, 4, 5). Dette oppregulerer translasjonen eller stabilitetet til mRNA, og lar cellen produsere mer TfR1. Noe av det membrane - TfR1 spaltes av og frigjøres til plasma, som sTfR.

Stigningen av sTfR ved jernmangel er proporsjonal til den totale TfR1 på erytroblastene. Dermed kan bestemmelse av sTfR brukes diagnostisk ved vurdering av jernstatus (ved jernmangel) og som markør for aktiviteten i erytropoesen (f.eks. ved epoetinbehandling). I motsetning til ferritin (jernlager), sTfR påvirkes ikke av infeksjoner og inflammasjon.

Studiene har vist at sensitivitet og spesifisitet ved en markant jernmangelanemi er på om lag 90 %, men det er noe lavere ved lett jernmangel. Anvendelse av index sTfR-ferritin
(R/F-ratio) kan føre til økt sensitivitet.
Ved jernmangel er ferritinnivået lavt (små lagre) og sTfR-nivået økt (lite jern tilgjengelig for erytropoese). Kombinasjon av begge analysene er et godt mål og en følsom markør på graden av jernmangel. Selve anemien er et sent symptom.

Referanser:
1. Hagve T-A, Lilleholt K, Svendsen M. Jernmangelanemi - tolking av biokjemiske og
hematologiske funn. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:161-4.
2. Iron metabolism. From molecular mechanism to clinical consequences. Crichton R,
2009. Wiley.
3. Lyngbyes Laboratoriemedisin. Lyngbye J, Kjær A, Ladefoged S, Nissen P-H, Nyt
Nordisk Forlag Arnold Busck, 2010. ISBN: 978-87-17-04044-1
4. Borch-Iohnsen B, Hagve T-A, Hauge A et al. Regulering av jernbalansen. Tidsskr
Nor Legeforen 2009; 129: 858-62.
5. Boron W.F, Boulpaep E.L. Medical physiology. A cellular and molecular approach.
Saunders Elsevier, 2009. ISBN: 978-14160-3115-4