Nyrearteriestenose med iskemisk nyresvikt er en stadig hyppigere årsak til kronisk nyresvikt i den vestlige verden (1). Pasienter med vaskulær og hypertensiv nyresykdom utgjorde 31 % av alle pasienter som startet dialyse eller ble transplantert pga. kronisk nyresvikt i Norge i 1999 (2). Funksjonell nyrearteriestenose som ledd i generell karlidelse sees hos inntil 30 – 50 % av pasienter med samtidig hypertensjon og koronarsykdom eller claudicatio intermittens (3), og dette er en progredierende sykdom som ikke alltid gir symptomer i tidlig fase. Ofte bruker disse pasientene antihypertensiver, og blodtrykket kan således være velkontrollert. Den ateromatøse prosessen rammer gjerne nyrearteriene asymmetrisk, og serum-kreatininverdien vil lenge kunne være normal ved ensidig nyreaffeksjon. Stigende serum-kreatininnivå inntrer først når mer enn 50 % av nyrevevet er tapt. Hos eldre pasienter kamufleres dessuten ofte den fysiologiske reduksjon av nyrefunksjonen ved at muskelmassen samtidig er redusert, og serum-kreatininverdi er ikke et representativt mål for glomerulær filtrasjonshastighet.
Angiotensinkonvertase (ACE)-hemmere er i dag standardbehandling ved hjertesvikt og hypertensjon hos eldre pasienter (4). Det er velkjent at ACE-hemmere kan utløse akutt nyresvikt hos pasienter med bilateral nyrearteriestenose eller stenose av arterie i singel funksjonerende nyre (5). Også angiotensin II-blokkere kan medføre akutt forverring av nyrefunksjonen (6, 7). I denne artikkelen beskrives en pasient med et uvanlig forløp av akutt anurisk nyresvikt. Ulike mekanismer for akutt nyresvikt under blokkering og stimulering av renin-angiotensin-systemet diskuteres, basert på relevant litteratur. Faremomenter ved bruk av ACE-hemmere og betydningen av relevante kontrollrutiner for å forebygge akutt nyresvikt omtales.
Pasienten. En tidligere frisk 67 år gammel mann oppsøkte lege i januar 2000 for rutinekontroll, og fikk tilfeldig påvist hypertensjon (blodtrykk 194/118 mm Hg). Serum-kreatininverdi var 116 µ mol/l (normalverdi 60 – 125 µ mol/l). Han startet behandling med irbesartan (Aprovel) 150 mg daglig. Etter én måneds behandling var blodtrykket 180/114 mm Hg, og behandling ble endret til kombinasjonsbehandling med irbesartan 150 mg og hydroklortiazid 12,5 mg (CoAprovel). Etter ytterligere én måneds behandling var den blodtrykkssenkende effekten fremdeles ikke tilfredsstillende (174/100 mm Hg), og han ble henvist spesialist primo april.
Pasienten hadde ingen symptomer på koronarsykdom, hjertesvikt eller claudicatio intermittens, men der var stenoselyder over begge karotisarterier. EKG viste sinusrytme og venstre ventrikkel-hypertrofi. Ekkokardiografi viste generell moderat hypertrofi med septumtykkelse 14 mm, utvidet venstre ventrikkel (endediastolisk diameter 69 mm), lett grad av mitralinsuffisiens og normal ejeksjonsfraksjon. Blodtrykket var fortsatt betydelig forhøyet (168/110 mm Hg). Blodprøver viste serum-kreatinin 190 µ mol/l, serum-kalium 4,8 mmol/l og totalkolesterol 7,2 mmol/l, og det ble anbefalt at pasienten burde henvises til nefrolog. Medikasjonen ble endret til kombinasjonsbehandling med enalapril 20 mg ⋅ 1 og hydroklortiazid 12,5 mg ⋅ 1 (Renitec comp) og diltiazem depotkapsler 180 mg ⋅ 1 (Diltikard).
To dager senere fikk pasienten diare… som varte i flere uker. Pga. forverrede plager med kvalme og oppkast i tre døgn ble han innlagt i lokalsykehus, fire uker etter at behandling med ACE-hemmer ble innledet. Ved innleggelsen var blodtrykket 165/60 mm Hg. Han hadde anuri, og serum-kreatinin var 427 µ mol/l, karbamid 40,4 mmol/l, serum-kalium 8,8 mmol/l og Hb 9,1 g/100 ml. ACE-hemmer ble seponert. Allmenntilstanden ble bedømt som relativt god, til tross for dehydrering, og han hadde ingen kardiale arytmier. Han ble behandlet med glukose-insulin-infusjon, væsketilførsel, ionebytter, kalsiumklorid intravenøst og terbutalin intramuskulært. Pasienten ble overflyttet til Haukeland Sykehus etter 14 timer med vedvarende anuri til tross for tilførsel av 3 500 ml NaCl og infusjon av furosemid 250 mg.
Pasienten hadde ved overflyttingen serum-kreatinin 497 µ mol/l, karbamid 44 mmol/l, serum-kalium 5 – 6 mmol/l under pågående glukose-insulin-drypp og virket fortsatt lett dehydrert. Blodtrykket var 228/100 mm Hg. Ultrasonografisk var det jevnstore nyrer (10 – 11 cm lengste akse) med normale parenkymdimensjoner, normal ekkogenisitet og ingen hydronefrose. Han fikk to behandlinger med hemodialyse, dag 1 og dag 6. Ingen hypotensjonsepisoder ble registrert under dialyse, laveste og høyeste registrerte blodtrykk under dialysebehandlingene var henholdsvis 195/92 mm Hg og 224/89 mm Hg. Han fikk ytterligere 2 000 ml væskeinfusjon intravenøst det første døgnet. Diuresen kom i gang etter ca. 24 timer og var 600 ml og 1 100 ml henholdsvis andre og tredje døgn i avdelingen, og steg til 3 260 ml dag 5. Det kom samtidig et gradvis fall i serum-kreatinin til 297 µ mol/l etter ni dager.
Diuresen avtok deretter på nytt nokså plutselig dag 11, og dag 12 ble han igjen anurisk. Han akkumulerte væske og fikk økende ødemer og lungestuvning. Blodtrykket viste vedvarende høye verdier i denne perioden (190 – 230/100 – 120 mm Hg) uten at han fikk blodtrykkssenkende medikamenter, og serum-kreatinin steg igjen til 406 µ mol/liter. Dag 13 ble det gjort renal angiografi, som viste bilateralt okkluderte nyrearterier.
Det ble besluttet å kateterisere ”blindt”, og man lyktes etter to forsøk å lokalisere og rekanalisere en ca. 10 mm lang og meget trang stenose i høyre nyrearterie. Denne ble vellykket blokket og deretter stentet med vanlig teknikk (fig 1). Pga. tekniske vanskeligheter og fordi pasienten fikk dyspne… under prosedyren måtte man akseptere at stenten ble dilatert til kun 4 mm, slik at en relativ reststenose persisterte. Forsøk på å åpne arterien til den venstre nyren i samme seanse var mislykket. Det var betydelig aterosklerose i aorta. Diuresen kom i gang etter få minutter og pasienten fikk en polyurisk fase med timediureser på 300 – 500 ml urin det første døgnet (>7 000 ml/døgn). Etter få timer falt blodtrykket til 170/90 og minimum 106/77 mm Hg ble målt etter to dager (dag 15). Dag 15 steg blodtrykket igjen raskt til 200/130 mm Hg, og de neste dagene var pasienten stadig hypertensiv med diastolisk blodtrykksnivå på 120 – 130 mm Hg. Man oppnådde noe bedret blodtrykkskontroll ved behanding med labetalol tabletter og nifedipin depottabletter. Serum-kreatinin falt gradvis etter den første intervensjonsprosedyren dag 13 til 267 µ mol/l dag 23, men steg så igjen til maksimalt 310 µ mol/l dag 25. Diuresen var i hele denne perioden normal.
Figur 1 a) Totalokkludert venstre nyrearterie (mørk pil) med en viss retrograd fylling av høyre nyrearterie (åpen pil). b) Etter rekanalisering visualiseres en trang stenose i høyre nyrearterie før og c) etter stenting
Pga. vedvarende variabelt og forhøyet blodtrykk (den laveste og høyeste målte verdi var henholdsvis 120/80 mm Hg og 200/130 mm Hg) ble det gjort ny angiografi dag 24. Den tidligere implanterte stenten på høyre side ble først dilatert ytterligere, til 6 mm. Deretter lyktes man med å rekanalisere, blokke og stente en proksimal høygradig stenose i den venstre nyrearterien, stenten ble dilatert til 5 mm. Man oppnådde tilfredsstillende blodfløde til nyren, hvor man umiddelbart lokaliserte en trombe perifert for stenten. Tromben var bevegelig med mandreng, og det ble derfor i samme seanse gjort intraarteriell trombolyse med r-tPA (Actilyse) (fig 2). Kontrollangiografi etter fire timer viste at tromben var tilnærmet oppløst, og man fremstilte radiologisk en kileformet lesjon uten sirkulasjon lateralt i nyren (fig 3). Pasienten ble deretter behandlet med heparininfusjon i ett døgn, senere trippel antikoagulasjon med lavmolekylært heparin (dalteparin) i tre dager og tiklidopidin i ytterligere tre uker, sammen med acetylsalisylsyre 160 mg daglig på ubestemt tid.
Figur 2 a) Trombe skjøvet perifert i arterie til venstre nyre (pil) etter rekanalisering og stenting av sentral høygradig stenose. b) En kileformet sirkulasjonsdefekt sees lateralt i nyren
Figur 3 Kontrollangiografi av venstre nyre etter trombolyse. Tromben er tilnærmet oppløst, en kileformet sirkulasjonsdefekt persisterer lateralt i nyren
Etter den siste intervensjonsprosedyren dag 24 falt blodtrykket umiddelbart, og laveste og høyeste verdi de neste tre dagene var henholdsvis 98/65 mm Hg og 185/85 mm Hg. Serum-kreatininverdien falt jevnt til 147 µ mol/l utskrivningsdagen (dag 33). Det tilkom et fall i hemoglobin til 8,2 g/100 ml dag 26, og gastroskopi dag 29 viste ulcus duodeni uten pågående blødning. Han fikk tre blodtransfusjoner dag 26 og 27, og hemoglobinverdien var deretter stabil. I alt fikk han sju blodtransfusjoner under oppholdet. Det ble ikke funnet tegn til gastrointestinal eller annen blødning. Blodtrykket var dagen før utskrivning 163/81 mm Hg (gjennomsnitt av fire målinger) med antihypertensiv terapi med labetalol tabletter 200 mg ⋅ 3 og nifedipin depottablett 30 mg daglig. Ved kontroll etter halvannen måned var blodtrykket 140/90 mm Hg (monoterapi nifedipin depottablett 60 mg ⋅ 1) og serum-kreatinin var 120 og 118 µ mol/l henholdsvis halvannen og fire måneder etter behandlingen.
Diskusjon
ACE-hemmer gir sjelden trombose
Akutt nyresvikt ved bruk av ACE-hemmer er velkjent, og er også omtalt tidligere i Tidsskriftet (5). Spontan trombosering i nyrearterier hos pasienter med ateromatøs sykdom er også velkjent, men er vanligvis asymptomatisk og gir ikke akutt nyresvikt med mindre trombosering skjer samtidig i begge nyrer eller hos pasienter med singel funksjonerende nyre. Hos pasienter som behandles med ACE-hemmer, angis frekvensen av trombose av nyrearteriene meget forskjellig (8, 9), og dette gir vanligvis ingen symptomer. Det finnes få rapporter som sannsynliggjør en direkte sammenheng mellom bruk av ACE-hemmer og okklusjon av nyrearteriene. Hannedouche og medarbeidere (10) rapporterte en slik mulig sammenheng hos to pasienter som begge hadde betydelig hypotensjon få dager etter påbegynt behandling med ACE-hemmer. Ingen hypotensjon ble registrert hos vår pasient, som tvert om var vedvarende hypertensiv i en periode på fire måneder etter start av behandling med angiotensin II-blokker og senere ACE-hemmer.
To ulike angiotensinmedierte mekanismer for akutt nyresvikt?
Forløpet av akutt anurisk nyresvikt hos vår pasient var uvanlig – med to tett påfølgende anuriepisoder som vi antar har to helt forskjellige årsaker. Den første episoden inntraff mens han ble behandlet med ACE-hemmer og fulgte et kjent mønster. Akutt forverring av nyresvikt med anuri, det som førte til innleggelsen, mener vi skyldes kombinasjonen av ACE-hemmerbehandling og alvorlig dehydrering. Dette er velkjent hos pasienter med bilateral nyrearteriestenose. ACE-hemmer fører til en funksjonell akutt nyresvikt som følge av intraglomerulært trykkfall og derav fall i glomerulær filtrasjon. Etter rehydrering kom der en forventet rask respons hos vår pasient, med økende diurese initialt.
Den andre episoden skjedde 12 dager etter at ACE-hemmer var seponert. Spontan trombosering av nyrearteriene etter seponering av ACE-hemmer er ikke tidligere rapportert, så vidt vi kjenner til. Et stimulert renin-angiotensin-system har trolig sentral patofysiologisk betydning. Pasienten var hele tiden hypertensiv, forenlig med en kraftig stimulering av renin-angiotensin-systemet. Etter seponering av ACE-hemmer er det grunn til å anta at angiotensin II-konsentrasjonen økte kraftig. Eksperimentelt kjenner man til at angiotensin II-type 1-reseptor (AT1) formidler en inflammatorisk respons med øket cytokinproduksjon (interleukin-6) i vaskulære glatte muskelceller. Denne hemmes både av captopril og losartan (11). Angiotensin II og aldosteron stimulerer genekspresjonen av plasminogen aktivator inhibitor-1 (PAI-1) i en rekke celletyper, og behandling med ACE-hemmer reduserer PAI-1-aktiviteten (12, 13). Angiotensin II har en dobbel antifibrinolytisk effekt ved å stimulere PAI-1, som er den viktigste inhibitor av vevsplasminogen aktivator (tPA), dernest ved å redusere tPA og fasilitere plateaggregasjonen (14). Chabielska og medarbeidere (15) fant at captopril og losartan begge hadde en antitrombotisk effekt på eksperimentelle arterielle tromboser hos rotter, mens Mehta og medarbeidere (14) fant at ACE-hemmer, men ikke angiotensin II-blokker, beskyttet mot trombedanning. Angiotensin II regulerer PAI-1-ekspresjonen via AT1-reseptorer i en rekke vev og AT4-reseptorer i endotelcellekulturer. Dette kan forklare ulikheter i den antitrombotiske effekten av ACE-hemmer og angiotensin II-blokker. Det er også vist at behandling med ACE-hemmer gir økt fibrinolyse hos pasienter med akutt hjerteinfarkt (16), og en signifikant reduksjon av PAI-I er påvist (17).
Man kan således tenke seg at et stimulert, ikke-blokkert renin-angiotensin-system etter seponering av ACE-hemmer hos vår pasient har ført til en kraftig økning av angiotensin II-nivået. Dette kan ha medvirket til akutt trombosering i nyrearteriene. Hemodynamiske forhold som turbulens og trykkfall over stenosene har trolig også betydning. Vi kjenner ikke til at en slik mulig sammenheng mellom seponering av ACE-hemmer, stimulert angiotensin II og akutt trombose i nyrearterier er beskrevet tidligere. Det er heller ikke kjent om lavdose ACE-hemmerbehandling eller økt sympatikusblokade ville kunne ha motvirket trombosering hos vår pasient.
Nyrearteriestenose og dehydrering disponerer for akutt nyresvikt
Vår pasient illustrerer flere viktige faremomenter ved bruk av ACE-hemmere. Når serum-kreatininnivået stiger under behandling med ACE-hemmer, må man mistenke alvorlig nyrearteriestenose selv om ikke det systemiske blodtrykket senkes. Bruk av diuretika stimulerer renin-angiotensin-systemet, og øker faren for renale bivirkninger av ACE-hemmer. En tilsvarende reduksjon av nyrefunksjonen kan også inntreffe ved bruk av andre blodtrykkssenkende midler dersom blodtrykket faller betydelig og nyreperfusjonen blir kritisk lav. Preston og medarbeidere (1) peker på ytterligere fem situasjoner som skal vekke mistanke om nyrearteriestenose(r) som årsak til nyresvikt (tab 1). Når pasienter med aterosklerotisk karsykdom behandles for hypertensjon, er det viktig å ha i tankene at ev. nyrearteriestenoser kan progrediere over kort eller lang tid, og nyrefunksjonen må derfor monitoreres jevnlig.
Tabell 1 Kliniske symptomer som gir mistanke om iskemisk årsak til akutt eller progredierende nyresvikt. Modifisert etter Preston og medarbeidere (1)
Akutt nyresvikt
Pasienter under behandling for hypertensjon, særlig med angiotensinkonvertase (ACE)-hemmer
Pasienter med akutt lungestuvning/lungeødem og høyt blodtrykk
Progredierende nyresvikt
Pasienter med kjent renovaskulær hypertensjon
Pasienter med symptomer på generell aterosklerose
Uventet nyresvikt hos eldre pasienter
For det andre illustrerer vår pasient at dehydrering vil kunne destabilisere en situasjon som nyrefunksjonsmessig er stabil under normale omstendigheter med en balansert hemodynamisk tilpasning. Vurdering av hydreringsgrad og turgor er derfor alltid viktig hos slike pasienter. ACE-hemmere og angiotensin II-blokkere kan føre til akutt nyresvikt hos alle pasienter som utsettes for sykdom som fører til reduksjon i renal plasmastrøm, selv om pasienten ikke har nyrearteriestenose. I en retrospektiv studie av 64 pasienter som ble innlagt i en intensivavdeling med akutt nyresvikt etter ACE-hemmerbehandling, fant man tilgrunnliggende nyrearteriestenose kun hos 22 % og 10 % av dem som ble behandlet for henholdsvis hypertensjon og hjertesvikt med ACE-hemmer (18). Årsaken til nyresvikt var åpenbar dehydrering hos de aller fleste av disse pasientene, ofte forårsaket av diuretika og gastrointestinalt væskettap. I alle slike situasjoner vil angiotensinsystemet stimuleres, og opprettholdelsen av normal glomerulær filtrasjon vil være avhengig av en angiotensinmediert konstriksjon av den efferente arteriole. ACE-hemmere og angiotensin II-blokkere opphever denne tonus og kan gi et fall i glomerulær filtrasjon og følgelig stigende serum-kreatininverdi. Ofte stiger også serum-kaliumverdien til et nivå som kan utløse alvorlige kardiale arytmier.
Andre faktorer som disponerer for akutt nyresvikt
Eksempler på slike sykdommer kan være alvorlig hjertesvikt og tilstander med lav serum-natrium, f.eks. i forbindelse med bruk av diuretika. Også ved disse tilstandene foreligger stimulering av renin-angiotensin-systemet og økt efferent arteriolekonstriksjon. Høy alder og diabetes er assosiert med nedsatt renal blodgjennomstrømning, og ikke-signifikante forsnevringer i nyrearteriene kan transformeres til intermittent signifikante stenoser når perfusjonstrykket faller ved interkurrent sykdom, som nevnt.
Det er ingen god dokumentasjon på at angiotensin II-blokkere tolereres bedre enn ACE-hemmere i slike situasjoner (7). Det er vårt inntrykk at antall pasienter som innlegges i sykehus med akutt nyresvikt og ofte livstruende hyperkalemi etter behandling med ACE-hemmere eller angiotensin II-blokkere, er tydelig økende. Kombinasjonsbehandling med ACE-hemmer og ikke-steroide antiinflammatoriske midler øker faren for fall i glomerulær filtrasjon. Det gjenstår å se om kombinasjonsbehandling med ACE-hemmer og angiotensin II-blokker vil føre til enda flere pasienter med akutt nyresvikt.
Mange pasienter med redusert nyrefunksjon bruker for store doser av ACE-hemmer. Kloke og medarbeidere (19) har vist at cilazapril akkumuleres ved nyresvikt, og at reduserte doser justert etter kreatininclearance har god antihypertensiv effekt etter 24 timer. Det er derfor viktig å redusere dosene av ACE-hemmere som akkumuleres ved redusert nyrefunksjon (enalapril og lisinopril), for å minske faren for akutt nyresvikt.
Hvordan forebygge og behandle nyresvikt etter ACE-hemmer eller angiotensin II-blokker?
Kontrollrutinene ved bruk av ACE-hemmer må være slik at nyrekomplikasjonene kan oppdages ved oppstart av behandling, under pågående langvarig behandling og særlig ved interkurrent sykdom og tilleggsbehandling som potenserer effekten av ACE-hemmere og angiotensin II-blokkere. Man bør alltid starte behandlingen med en lav dose og huske på at samtidig bruk av diuretika, ledsagende dehydreringstilstander, hjertesvikt og lav serum-natriumverdi potenserer renin-angiotensin-systemet og effekten av ACE-hemmer og angiotensin II-blokker.
Selv om pasienten har forhøyet serum-kreatininverdi, vil ACE-hemmer eller angiotensin II-blokker ofte være indisert, men slike pasienter er risikopasienter og bør utredes nefrologisk før behandlingen starter. Vi anbefaler at alle pasienter med redusert nyrefunksjon og pasienter med utbredt generell aterosklerose undersøkes med ultralyd for å vurdere nyrestørrelse og nyreparenkym. Aorta og nyrearterieavganger bør vurderes i relasjon til aterosklerotisk karsykdom. Nyrestørrelsen avtar ved iskemisk nyresvikt (20). Dopplerultrasonografi vil i trente hender gi meget nyttig informasjon om renal karforsyning og alvorlige nyrearteriestenoser (21). Verdiene av serum-kreatinin og serum-kalium skal undersøkes før behandlingen iverksettes. Blodtrykk, serum-kreatinin og serum-kalium bør kontrolleres etter 1 – 2 ukers behandling, og man skal huske på at full effekt av ACE-hemmere først inntrer etter 2 – 3 måneders behandling. Selv om pasienten tåler behandling med ACE-hemmer initialt, vil situasjoner med interkurrent sykdom ofte oppstå, og dette gjør at ACE-hemmer må seponeres permanent eller midlertidig. Dette må man anta vil bli stadig vanligere når pasientene blir eldre og utsettes for progredierende karsykdom i nyrene.
De fleste pasienter som legges inn med akutt nyresvikt etter behandling med ACE-hemmer eller angiotensin II-blokker, er dehydrert. Behandlingen er da fysiologisk saltvann (NaCl) gitt intravenøst. Dette bedrer nyreperfusjonen og demper renin-angiotensin-systemet. Ved lette former for akutt nyresvikt er slik behandling oftest tilstrekkelig, og som regel oppnår man at nyrefunksjonen raskt bedres til pasientens habituelle nivå (5). Ledsagende hyperkalemi kan være livstruende. Hos pasienter med protrahert forløp eller manglende bedring etter væsketilførsel bør nyrearteriene og den intrarenale karforsyningen undersøkes med fargedoppler innen få dager for å avsløre ev. okklusjon av nyrearteriene (21). Dersom det ikke foreligger behandlingstrengende nyrearteriestenoser, kan man senere i mange tilfeller vurdere å gjenoppta behandlingen, ev. i reduserte doser.
Dialysebehandling må ofte vurderes hos pasienter med alvorlig nyresvikt med anuri og hyperkalemi, men også i slike tilfelle er nyresvikten vanligvis forbigående. 11 % av pasientene i en fransk retrospektiv studie med 64 pasienter som ble hospitalisert i en intensivavdeling med ACE-hemmerindusert akutt nyresvikt, måtte behandles med dialyse (18). Ingen av pasientene fikk imidlertid permanent dialysebehov. I 1999 var behandling med ACE-hemmer årsaken til nyresvikt hos 3/89 pasienter som måtte ha akutt dialysebehandling ved medisinsk avdeling ved Haukeland Sykehus (22), og hos alle pasientene normaliserte nyrefunksjonen seg.
Invasiv diagnostikk og behandling
Vår pasient demonstrerer betydningen av en aktiv holdning til invasiv diagnostikk og behandling dersom kliniske funn og symptomer tyder på okklusjon av nyrearteriene (uventet anuri, akselerert hypertensjon og lungestuvning). Andre publikasjoner har også vist at intervensjonsteknikk og trombolytisk behandling kan åpne tromboserte nyrearterier selv etter flere ukers anuri (23 – 26). Det finnes kun én tidligere rapport om vellykket intervensjonsbehandling og trombolyse av en kombinert okkludert stenose med trombedanning (27). Uten aktiv behandling ville vår pasient ha vært avhengig av senere dialyse og transplantasjon.
Man bør naturligvis helst behandle nyrearteriestenose(r) før iskemisk nyresvikt inntreffer, i håp om å unngå at pasienten senere trenger dialyse og transplantasjon. Paulsen og medarbeidere (28) har nylig vist at preservasjon av nyrefunksjonen, bedring av blodtrykkskontrollen og femårsoverlevelsen etter perkutan transluminal renal angioplastikk er langt bedre hos pasienter med serum-kreatinin< 250 µ mol/l enn hos pasienter med høyere serum-kreatininnivå. En rekke andre studier viser at blodtrykksbehandlingen ofte kan forenkles ved endovaskulær intervensjon, selv om ikke nyrefunksjonen alltid blir bedre.
En undersøkelse av Farmer og medarbeidere (29) kaster nytt lys over sammenhengen mellom nyresvikt og nyrearteriestenose. Progredierende nyresvikt hos hypertensive pasienter med utbredt karsykdom og nyrearteriestenose skyldes vanligvis ikke progrediering av nyrearteriestenose alene, men oftest en kombinasjon av hypertensiv nyreskade og ateroembolisk sykdom. Vurdering av årsaksforhold og valg av behandlingsstrategi ved nyresvikt og hypertensjon kan være komplisert. Vi mener at alle pasienter med forhøyet serum-kreatininverdi og hypertensjon eller generell karsykdom bør vurderes i samråd med nefrolog.
