Alf Endre Meberg og medarbeidere drøfter i dette nummer av Tidsskriftet endringer i forekomsten av cerebral parese i Vestfold de siste 25 årene (1). Hovedfunnene er en klar nedgang over tid i neonatal dødelighet, økt overlevelse for svært premature nyfødte og omtrent uendret forekomst av cerebral parese. Forfatterne har på en utmerket måte benyttet seg av de gode mulighetene til å gjøre populasjonsbaserte epidemiologiske studier helsevesenet og befolkningen i Norge gir. Studien viser at forekomsten av cerebral parese er omtrent som i sammenliknbare land der denne typen arbeidskrevende studier er gjennomført (2, 3).
Å bruke forekomst av cerebral parese som nyfødtmedisinsk kvalitetsindikator er imidlertid problematisk, fordi cerebral parese hos de fleste fullbårne i våre dager ikke er perinatalt, men prenatalt betinget (4). Den perinatale omsorg er nå så god at tilfeller der cerebral parese er forårsaket av forhold rundt fødselen, i dag er sjeldne. Det synes å foreligge fysiologiske mekanismer som beskytter fosterets hjerne ved truende asfyksi, for eksempel prioritering av blodstrøm til hjerne på bekostning av andre organer. Dette innebærer at ved alvorlig asfyksi er det betydelig mer sannsynlig at fosteret enten overlever uten sekvele eller dør enn at det overlever med sekvele, for eksempel cerebral parese. Perinatale faktorer er heller ikke prediktive for psykisk utviklingshemming uten cerebral parese, lærevansker, atferdsproblemer og klossete motorikk.
Hos premature, derimot, er det sannsynlig at perinatale forhold har større betydning for forekomsten av cerebral parese. Dette har antakelig sammenheng med at periventrikulære områder i hjernen er spesielt sårbare for sirkulasjonsforstyrrelser i fosterets 26. – 34. uke (5). Periventrikulær leukomalasi hos premature (visualisert ved cerebral ultralydundersøkelse i nyfødtperioden) er en sterk prediktor for senere cerebral parese. Det er imidlertid ingen klar sammenheng mellom forekomst av periventrikulær leukomalasi og ikke-optimale forhold i nyfødtperioden. Pneumothorax (6) og maternell korioamnionitt (7) er mulige unntak.
Steroider gitt til gravide ved truende prematur fødsel letter lungeproblemer for den nyfødte, og steroider gitt i løpet av nyfødtperioden letter avvenning fra respirator hos nyfødte med alvorlig lungesykdom. Nye funn tyder på at man må utvise forsiktighet ved steroidbehandling i nyfødtperioden, da dette kan øke risikoen for kompromittert hjernevekst og cerebral parese (8).
Meberg og medarbeidere bruker de samme kriterier for ”antatt perinatal årsak” som er brukt i svenske studier av Hagberg og medarbeidere. Ut fra dagens viten om hjerneblødning og respiratorbehandling er minst to av disse kriteriene for perinatal årsak for uspesifikke: Lette hjerneblødninger av subependymal type er ikke av betydning for senere utvikling av cerebral parese, og respiratorbehandling over sju dager ved svangerskapsalder under 35 uker er heller ikke nok til å kunne anta at dette er perinatal årsak til cerebral parese. I studien til Meberg og medarbeidere er derfor antall barn med antatt perinatal årsak til cerebral parese for høyt.
Det foreligger likevel enkelte epidemiologiske holdepunkter for at endringer i neonatal intensivbehandling av svært premature ved en nyfødtavdeling kan endre forekomsten av cerebral parese (9). Om kvaliteten på den medisinske behandlingen i nyfødtperioden hadde vært svært dårlig, er det rimelig å anta at mortalitet og forekomst av cerebral parere ville blitt høyere. Forekomst av cerebral parese kan imidlertid ikke brukes som mål på forskjeller i behandlingskvalitet mellom nyfødtavdelinger. Til det er det for mange andre faktorer som må antas å spille inn, for eksempel forskjeller i obstetrisk praksis og i hvilken grad man velger å starte behandling av syke og/eller ekstremt premature nyfødte.
Hvilke andre indikatorer enn forekomst av cerebral parese kan så brukes som kvalitetsmål på perinatal omsorg? IQ, lærevansker, klossete motorikk og atferdsvansker i barnealder har vist seg å være bare meget svakt relatert til perinatale forhold, spesielt blant fullbårne, og kan ikke benyttes som kvalitetssikringsmål på nyfødtmedisinsk behandling. Premature har som gruppe en overhyppighet av lavere IQ, lærevansker, klossete motorikk og atferdsvansker ved oppfølging, men det er ingen sammenheng mellom lav IQ, lærevansker, klossete motorikk og atferdsvansker og neonatalt åndenødssyndrom, lette hjerneblødninger, grad av prematuritet eller veksthemming blant barn med lav fødselsvekt.
Meberg og medarbeidere antyder at deres studie gir støtte for en desentralisert behandlingsmodell for intensiv nyfødtmedisin, men dette spørsmål er ikke studien egnet til å evaluere. Man måtte i så fall lage en studie der man sammenliknet utfallsvariabler mellom områder med sentralisert intensiv nyfødtmedisin og områder med ikke-sentralisert intensiv nyfødtmedisin. En slik studie måtte være stor og foregå over lang tid. Andre risikofaktorer for cerebral parese enn nyfødtbehandlingen måtte være sammenliknbare. En stor norsk registerbasert studie har nylig vist at det synes å være økt risiko for neonatal død hos fullbårne når størrelsen på fødeenheten er liten (10).
Inntil videre må nyfødtmedisinen leve med mangelfulle og tidkrevende mål på behandlingskvalitet. Det er viktig at disse manglene ikke fratar oss pågangsmotet. Det beste må ikke bli det godes fiende.
