Gitt visse kriterier kan epidemiologiske data med en viss grad av sannsynlighet si noe om kausalitet. Vår analyse avkrefter ikke hypotesen at høyt blodkolesterolnivå er en sentral faktor når det gjelder dødelighet av hjerteinfarkt. Inntil hypotesen kan forkastes, er vi derfor tilbøyelige til å akseptere den.
I epidemiologiske studier er det på eksponeringssiden at man finner de største feilkilder, og kostundersøkelser er beheftet med betydelige feil. De studier Uffe Ravnskov henviser til, er av tvilsom verdi. Fordelen med vår analyse er at vi i Norge har tre sett data som alle viser de samme trender, dataene over margarinsammensetningen går over flere årtier og er gode, og det er god overensstemmelse mellom beregnet og målt blodkolesterolnivå.
At store endringer i dødeligheten av hjerteinfarkt i mange land skulle bero på tilfeldigheter, er mer enn tvilsomt. I Finland er man kommet til samme konklusjon som i Norge, nemlig at nedgangen i dødelighet siden 1970-årene hovedsakelig kan forklares med endrede kostvaner og nedgang i kolesterolnivå (1).
Vi er enige med Ravnskov at kontrollerte intervensjonsforsøk vil kunne gi de sikreste resultater. Det best gjennomførte av alle slike forsøk, Oslo-undersøkelsen (2), nevnes ikke av Ravnskov, formodentlig fordi både kost- og røykevaner ble forsøkt påvirket. I den studien kunne redusert kolesterolnivå som følge av kostendring forklare omtrent to tredeler av en nesten halvert insidens over en femårsperiode (3). I en finsk intervensjonsstudie gav reduksjon i inntak av mettet fett og økt inntak av umettet fett signifikant mindre koronarsykdom (4).
Ravnskov hevder at høyt kolesterolnivå ikke er en risikofaktor hos kvinner. SCORE-prosjektet, med nesten 90 000 kvinner fra åtte europeiske land, viste det motsatte (5). Framingham-studien viste også økende risiko for koronarsykdom med økende nivå av totalt serum-kolesterolnivå (6), og norske oppfølgingsstudier har vist det samme.
Ravnskov har en tendens til å finne alternative forklaringer på sammenhengen mellom blodkolesterolnivå og kardiovaskulær sykdom i de fleste undersøkelser. Han mener således at effekten av statiner skyldes andre mekanismer enn redusert kolesterolnivå. Kolesterolhypotesen er testet ut i flere studier, og ikke i noen har man kunnet forkaste den.
At absolutt risiko forbundet med kolesterolnivå, justert for røyking og blodtrykk, kan være forskjellig i forskjellige populasjoner, diskuteres i vår artikkel. Andre faktorer, også kostholdsfaktorer, synes å påvirke risikoen i betydelig grad.
