Jeg konstaterer at verken Scheel og medarbeidere eller Simonsen og medarbeidere kan referere til noe vitenskapelig arbeid som underbygger den gjentatte påstand om at rutinemessig bruk av kombinasjonen penicillin og aminoglykosid ved empirisk behandling av sepsis har betydning for resistenssituasjonen i sykehus. Det er heller ikke riktig, som det hevdes, at dette er en nordisk tradisjon. Da Statens legemiddelverk og Läkemedelsverket i Sverige i mai 2003 utarbeidet retningslinjer for behandling av alvorlig sepsis/septisk sjokk (1), kunne de svenske deltakerne i gruppen ikke slutte seg til den norske anbefalingen. Å forsøke å underbygge påstanden med henvisning til forskjeller i resistensforhold mellom ulike regioner og land, finner jeg mer enn tvilsom. Da må hele bruksmønsteret for antibiotika tas med i vurderingen. Man kan også vise til Nederland, der man har en gunstig resistenssituasjon uten å praktisere bruk av penicillin og aminoglykosid på denne indikasjonen.
Scheel og medarbeidere hevder at man kan unngå nefrotoksisitet ved å måle aminoglykosidkonsentrasjoner i serum. Aminoglykosider er ikke «potensielt toksiske», de er toksiske, blant annet for nyrenes tubulusceller, fra første dose. Aminoglykosidene må også elimineres via nyrene. Hvis man starter å dosere aminoglykosid til en pasient som i løpet av de neste 1 – 2 døgn utvikler oligurisk nyresvikt som ledd i en tilstand av septisk sjokk, vil vedkommende nødvendigvis ha en vedvarende høy aminoglykosidkonsentrasjon i serum. Jeg er ikke villig til å akseptere at det er heldig i en slik situasjon. Konsentrasjonsmålinger vil selvsagt kunne bidra til at man ikke ytterligere forverrer situasjonen ved å fortsette behandlingen, men jeg tror de fleste forstår at man ikke bør anvende aminoglykosid til noen som ikke produserer urin.
