Historiske observasjoner
Med den industrielle revolusjonen ble det i stort omfang startet virksomhet som førte til betydelig luftforurensning. I nærområdene til slik virksomhet kunne man i en del tilfeller observere skadet vegetasjon og perioder med redusert sikt og fysisk ubehag blant beboerne. Frykten for at luftforurensning kunne medføre helseskader oppstod antakelig fort, men faren for å tape inntekter og arbeidsplasser virket nok dempende på interessen for å ta opp dette temaet. I enkelte tilfeller ble sammenhengen mellom luftforurensning og helseplager svært tydelig. I industrisamfunn som Donora (3) og ved Meuse-dalen (4) oppstod det episoder med meget høy luftforurensning. Det ble observert overhyppighet av død og respirasjonsplager som utvilsomt kunne tilskrives luftforurensningen. I 1950-årene opplevde innbyggerne i London vintrer med kraftig luftforurensning. For den verste vinteren ble det beregnet at mer enn 5 000 dødsfall skyldtes denne forurensningen (5, 6).
London-episodene ble grundig undersøkt, og det var forskere som den gang mente at den økte dødeligheten vesentlig var å finne blant allerede svært syke personer. Dette kunne indikere at luftforurensningen vesentlig hadde bidratt til å flytte dødstidspunktet til alvorlige syke og døende personer noe i tid, men at den ikke nødvendigvis førte til en vesentlig forkorting av deres livslengde. Denne diskusjonen pågår den dag i dag (7). London-episodene resulterte i tiltak som raskt førte til en betydelig reduksjon i luftforurensningen, the Clean Air Act (6), og det bredte seg en tro på at man hadde fjernet problemet med helseskadelig luftforurensning. I Norge ble det også satt i gang tiltak som førte til en markant begrensning av luftforurensningen, men blant annet økt biltrafikk har ført med seg ny og annerledes sammensatt luftforurensning.
Moderne epidemiologiske undersøkelser
Tidsrekkeundersøkelser. På slutten av 1900-tallet tok epidemiologer i bruk nye analysemetoder (2, 5, 8, 9) og nye statistikkprogrammer i studier av helseeffekter av utendørs luftforurensning. Luftforurensning og helse ble igjen et sentralt forskningsspørsmål, og mange tidsrekkeundersøkelser ble publisert (2, 5, 9), inkludert et par fra Norge (10, 11). Her blir daglige mål for sykelighet som f.eks. antall sykehusinnleggelser eller antall dødsfall i en by, sammenholdt med daglige mål for forurensning målt på ett eller flere faste målepunkter i samme by. Disse undersøkelsene egner seg først og fremst til å studere korttidseffekter av forurensning. De kan vanskelig avgjøre om det er personer som allerede er alvorlig syke eller døende som blir innlagt i sykehus eller dør kort tid før de ellers ville ha blitt innlagt eller dødd, eller om forurensningen fører til at friske personer blir syke, til betydelig progrediering i sykdom eller til betydelig forkorting av liv (7).
Sammenhengen mellom dødelighet og luftforurensning i London på 1950-tallet ble reanalysert (5). Ved hjelp av de nye analysemetodene fant man at det var statistisk signifikante assosiasjoner mellom daglig forurensningsnivå og daglig dødelighet for mye lavere forurensningsnivåer enn det som tidligere hadde vært vist. Noen nedre grense for helseskadelig luftforurensning kunne ikke påvises. Undersøkelsene har vist varierende resultater når det gjelder styrken av assosiasjonene, hvilke luftforurensningskomponenter som synes å være bærer av helseeffektene og på hvilke helseutfall forurensningen virker. Per i dag er det antakelig flest undersøkelser som har vist sammenhenger mellom partikulær forurensning og negative helseeffekter. Partikulær forurensning blir ofte målt i PM10 eller PM2,5 og angis i µg/m³. Et utdrag av resultater fra en gjennomgang og metaanalyse av 629 slike tidsrekkeundersøkelser (2) er presentert i tabell 1.
Tabell 1 Forenklet utdrag av resultater fra WHO/EU-ekspertgruppes metaanalyse av tidsrekkeundersøkelser (2) av sammenhengen mellom daglig nivå av luftforurensning i byluft og antall sykehusinnleggelser eller dødsfall samme dag eller påfølgende dager. Metaanalysen er basert på gjennomgang av 629 tidsrekkeundersøkelser. Det oppgis relativ risiko med 95 % konfidensintervaller for en 10 µg/m³ økning i den enkelte forurensningskomponent
|
Helseutfall
|
Aldersgruppe
|
PM10
|
Black smoke¹
|
Ozon
|
Dødsfall
|
Alle sykdommer
|
Alle
|
1,006
|
1,006
|
1,003
|
|
|
(1,004 – 1,008)
|
(1,004 – 1,008)
|
(1,001 – 1,004)
|
|
|
|
|
|
Respirasjonssykdommer
|
Alle
|
1,013
|
1,006
|
1,000
|
|
|
(1,005 – 1,020)
|
(0,998 – 1,015)
|
(0,996 – 1,005)
|
|
|
|
|
|
Hjerte- og karsykdommer
|
Alle
|
1,009
|
1,004
|
1,004
|
|
|
(1,005 – 1,013)
|
(1,002 – 1,007)
|
(1,003 – 1,005)
|
|
|
|
|
|
Sykehusinnleggelser
|
Respirasjonssykdommer
|
0 – 14 år
|
NA²
|
NA²
|
NA²
|
|
|
|
|
|
Respirasjonssykdommer
|
15 – 64 år
|
NA²
|
1,006
|
1,001
|
|
|
|
(1,001 – 1,010)
|
(0,991 – 1,012)
|
|
|
|
|
|
Respirasjonssykdommer
|
65+ år
|
1,007
|
1,001
|
1,005
|
|
|
(1,002 – 1,013)
|
(0,993 – 1,010)
|
(0,998 – 1,012)
|
|
|
|
|
|
Hjerte- og karsykdommer
|
65+ år
|
NA²
|
NA²
|
NA²
|
[i]
|
En økning i antall dødsfall per dag i størrelsesorden 0,5 % for en økning i PM10 på 10 µg/m³ har vært vanlige funn i denne type undersøkelser, men det er også andre mål for forurensning som har vist liknende sammenhenger selv om datagrunnlaget var utilstrekkelig for å gjøre metaanalyser for mange forurensningskomponenter. Det er ikke bare effekter på lungene som er påvist. Flere undersøkelser har også funnet at forurensning øker risikoen for sykehusinnleggelse eller død pga. hjerte- og karsykdommer (2, 12, 13). Tidsrekkeanalysene er også blitt utnyttet til å forsøke å påvise at effektene på helse ikke utelukkende er korttidseffekter (14).
Kohortundersøkelser. Kohortundersøkelser er egnet til å studere langtidseffekter av eksponering. Det finnes få slike. Kohortundersøkelser er ressurskrevende, og spesielt vil det være svært krevende å måle individuell luftforurensningseksponering over tid. De kohortstudiene som er publisert så langt, har da også benyttet svært grove mål for eksponering. To studier, en av Dockery og medarbeidere (15) og en av Pope og medarbeidere (16, 17), er blitt mye sitert.
Dockery og medarbeidere fulgte ca. 8 000 menn bosatt i seks amerikanske byer i en periode på 14 – 16 år, og Pope og medarbeidere fulgte ca. 1,2 millioner amerikanere i en oppfølgingsundersøkelse i regi av The American Cancer Society. I begge disse studiene har man tilskrevet alle deltakerne fra samme by den samme eksponeringen. For Dockerys undersøkelse betyr dette at deltakerne bare kunne ha en av totalt seks forskjellige eksponeringsnivåer. Begge studier finner at økt eksponering gir økt risiko for død. Disse resultatene har vært hovedgrunnlaget for mange beregninger av helseeffekter av luftforurensning.
I et mindre antall studier har man forsøkt å beregne eksponering på individnivå ved hjelp av såkalte geografiske informasjonssystemer (18 – 21). Disse har også presentert resultater til støtte for at eksponering over tid øker risikoen for død og for å utvikle lungekreft. I slike studier bruker man opplysninger om meteorologi, topografi, utslipp av forurensning og forurensningsmålinger til å beregne eksponeringen deltakerne har på sitt hjemsted.
Intervensjonsstudier. Randomiserte kontrollerte studier av sammenhengen mellom utendørs luftforurensning og helse er utenkelig, men epidemiologer har lett etter «naturlige eksperimenter», hvor brå endringer i eksponeringsnivåer i et område kunne tenkes å påvirke sykeligheten. Det klassiske eksemplet på en slik undersøkelse er Popes Utah-undersøkelse fra 1991 (22). Her sammenliknet han innleggelsesfrekvenser for astma etc. i en dal i Utah med betydelig partikulær luftforurensning pga. industriaktiviteter med innleggelsesfrekvenser i «rene» nabodaler.
På grunn av en arbeidskonflikt ble industriaktiviteten stoppet i 13 måneder. Dette resulterte i et betydelig fall i luftforurensningen. Pope registrerte innleggelsesfrekvensen i disse 13 månedene og i 16 måneder før og i 19 og 35 måneder etter streiken. Innleggelsesfrekvensen var høyere i alle periodene, men forskjellen mellom denne dalen og de «rene» dalene ble statistisk sikkert redusert i streikeperioden.
Ved siden av denne undersøkelsen er det blant annet blitt publisert undersøkelser fra Irland (23) og Hongkong (24). Disse har konkludert med at intervensjon eller reduksjon av forurensningsnivå pga. forebyggende tiltak har ført til reduksjon i dødelighet i perioden etter at tiltakene var gjennomført. Manglende sammenliknbare kontrollpopulasjoner og manglende randomisering er selvfølgelig svakheter ved slike undersøkelser.
Annet. Sammenhengen mellom luftforurensning og helse har også vært studert i enkelte pasient-kontroll-undersøkelser (25 – 27) og i den senere tid har det man på engelsk kaller case-crossover design blitt populært (28). I en slik studiedesign er en person som utvikler en sykdom eller et symptom, sin egen kontrollperson. Forenklet kan man si at man sammenlikner personens eksponering på tidspunktet han utvikler sykdommen/symptomet med et nærmere definert tidspunkt før og/eller etter denne situasjonen. Igjen er det korttidseffekter som kan studeres. Disse undersøkelsene har bekreftet funnene fra tidsrekkeundersøkelsene.
Epidemiologiske studier er også blitt brukt i forsøkene med å identifisere biologiske mekanismer. Funn fra disse undersøkelsene antyder at partikler påvirker den elektriske ledningen i hjertet (29) og fører til endringer i blodparametere som for eksempel plasmaviskositet (30).
Norske bidrag
I tabell 2 er det en oversikt over internasjonalt publiserte epidemiologiske studier av helseeffekter av luftforurensning i Norge (10, 11, 26, 31 – 37). Listen er beskjeden. I noen av undersøkelsene ble det ikke funnet sikre sammenhenger mellom sykdom og luftforurensning. Det er blant annet lite dokumentasjon for at det finnes en sammenheng mellom helse og partikulær forurensning.
Tabell 2 Oversikt over internasjonalt publiserte undersøkelser om helse og luftforurensning i Norge
|
Førsteforfatter
|
Populasjon
|
Helseutfall
|
Eksponering
|
Hovedfunn
|
Tidsrekkeundersøkelser
|
Hagen JA 2000
|
Befolkningen i Drammen og omegn 1995 – 97
|
Sykehusinnleggelse med vekt på luftveissykdommer
|
PM10, NOX, NO₂, SO₂, O₃, benzen, formaldehyd og toluen
|
Flere forurensningskomponenter økte risikoen for sykehusinnleggelse pga. respirasjonssykdommer
|
|
|
|
|
|
Oftedal B 2003
|
Befolkningen i Drammen og omegn 1995 – 2000
|
Sykehusinnleggelse med vekt på luftveissykdommer
|
PM10, NO₂, SO₂, O3 benzen, formaldehyd og toluen
|
Flere forurensningskomponenter økte risikoen for sykehusinnleggelse pga. respirasjonssykdommer
|
|
|
|
|
|
Kohortundersøkelser
|
Bjerknes-Haugen G 1995
|
Beboere i Grenland
|
Spirometri (peak expiratory flow)
|
Modellering av utendørs forurensningskomponenter bl.a. NO₂, SO₂
|
Ingen sammenheng mellom luftforurensningskomponentene og spirometri
|
|
|
|
|
|
Roemer W 2000
|
Skolebarn fra flere europeiske byer, inkludert barn fra Oslo
|
Spirometri (peak expiratory flow) og respirasjonssymptomer
|
PM10, SO₂, NO₂, (black smoke)
|
Ingen konsistente sammenhenger mellom luftforurensningseksponering og spirometri eller respirasjonssymptomer
|
|
|
|
|
|
Nafstad P 2003
|
Middelaldrende Oslo-menn på 1970-tallet
|
Lungekreft
|
NOX, SO₂
|
Liten, men statistisk signifikant økning i risiko for lungekreft med økende NOX-eksponering på 1970-tallet
|
|
|
|
|
|
Nafstad P 2004
|
Middelaldrende Oslo-menn på 1970-tallet
|
Død
|
NOX, SO₂
|
Liten, men statistisk signifikant økning i risiko for død pga. bl.a. lungesykdommer ved økende NOX-eksponering på 1970-tallet
|
|
|
|
|
|
Pasient-kontrollundersøkelser
|
Magnus P 1998
|
Barn 0 – 2 år i Oslo
|
Bronkiale obstruksjoner
|
NO₂
|
Ingen statistisk signifikante sammenhenger mellom eksponering og helseutfall
|
|
|
|
|
|
Tverrsnittsundersøkelser
|
Søyseth V 1995
|
Skolebarn fra Årdal og Lærdal
|
Bronkial hyperreaktivitet
|
SO₂, fluorid
|
Eksponering for SO₂ og fluorid i første leveår var assosiert med bronkial hyperreaktivitet hos skolebarn
|
|
|
|
|
|
Søyseth V 1995
|
Skolebarn fra Årdal og Lærdal
|
Bronkial hyperreaktivitet og antall eosinofile celler i kapillærblod
|
SO₂, fluorid
|
Siste døgns eksponering for SO₂ og fluorid var assosiert med bronkial hyperreaktivitet og eosinofile blodceller hos skolebarn
|
|
|
|
|
|
Clench-Aas J 2000
|
Beboere på Vålerenga i Oslo
|
14 forskjellige selvrapporterte symptomer
|
NOX, NO₂, SO₂, partikler
|
Noen statistisk signifikante sammenhenger mellom symptomrapportering og eksponering for luftforurensning (NOX, NO₂, PM10)
|
|
|
|
|
|
Smith-Sivertsen T 2001
|
Befolkningsgrupper fra Sør-Varanger i Norge og Nikel i Russland
|
Lungefunksjon
|
SO₂
|
Fall i lungefunksjon var ikke assosiert til siste døgns SO₂-eksponering
|
|
|
|
|
|
Smith-Sivertsen T 2001
|
Befolkningsgrupper fra Sør-Varanger og Tromsø
|
Nikkelallergi
|
Nikkel i urin
|
Nikkelallergi kunne ikke forklares av nikkeleksponering i miljøet
|
Kanskje det mest originale norske bidraget til luftforurensningsepidemiologien er Søyseth og medarbeideres undersøkelse blant barn i Årdal i 1980-årene (33). Ved hjelp av en god forskningsdesign, gode eksponeringsmålinger og godt epidemiologisk håndverk viste de at luftforurensning (svoveldioksid, fluorid) i det første leveår hadde betydning for risikoen for bronkial hyperreaktivitet i skolealder. De fant også at eksponeringen de siste 24 timer før lungeundersøkelsen var av betydning (34).
Et annet originalt funn fra Norge var at Jørgen A. Hagen i en tidsrekkeundersøkelse fra Drammen fant at benzen var den forurensningskomponenten som sterkest samvarierte med sykehusinnleggelser for respirasjonssykdommer i byen i årene 1994 – 97 (10).