Jeg har ikke skrevet (eller ment) at «målinger av autonom aktivitet er fraværende i norsk forskning», slik Undeland & Berstad hevder. Mine to hovedpoenger var som følger.
Det autonome nervesystemet spiller sannsynligvis en viktig rolle ved mange lidelser, men innsikten i de patofysiologiske mekanismene er foreløpig begrenset, og mer forskning er påkrevd. På dette punktet tror jeg vi er helt enige.
Måling av autonom nerveaktivitet byr på store metodologiske utfordringer, noe innlegget til Undeland & Berstad bekrefter. De refererer blant annet til forskning der respiratorisk sinusarytmi later til å være brukt som en generell markør for vagustonus, det vil si parasympatisk nerveaktivitet i sin alminnelighet. Dette er ikke uproblematisk. For det første har det autonome nervesystemet en langt mer differensiert virkemåte enn tidligere erkjent (1). Måling av parasympatisk nerveaktivitet til hjertet gir altså begrenset informasjon om den parasympatiske nerveaktiviteten til andre organer. For det andre er respiratorisk sinusarytmi ikke avhengig av tonus – det vil si gjennomsnittlig nerveaktivitet – men av fluktuasjoner i nerveaktiviteten (1, 2). Dette er ikke språklig pirk, men peker mot en viktig fysiologisk realitet. Når tonus blir svært høy, forsvinner nemlig fluktuasjonene. Toppidrettsutøvere er et godt eksempel; i hvile har de meget høy parasympatisk tonus til hjertet (og derfor lav hjertefrekvens), noe som fører til at den respiratoriske sinusarytmien blir nærmest fraværende. Generelt gjelder altså følgende spissformulering: Å bruke variabiliteten i kardiovaskulære variabler som et mål på autonom tonus, blir som å forveksle gjennomsnitt og standardavvik (3).
