Det er fortsatt uklart om alfalinolensyre kan erstatte fiskeolje for å forebygge hjertedød
Fettsyrer som kroppen ikke kan lage selv, betegnes essensielle fettsyrer. Behovet for slike fettsyrer hos mennesket er meget lite, og mangel er derfor vanskelig å påvise. Linolsyre (LA) (18:2 n-6) er en slik essensiell fettsyre. Mangel på linolsyre hos spedbarn ble beskrevet i 1958 og sikker mangel hos en voksen person først i 1971. Mangel ses bare dersom tilførselen av linolsyre er < 1 – 2 % av kostens energiinnhold. Også alfalinolensyre (ALA) (18:3 n-3) er essensiell, noe som i sin tid ble bekreftet av Bjerve, som beskrev symptomer hos eldre som ble sondefôret med en næringsblanding praktisk talt fri for alfalinolensyre (1). Mengden alfalinolensyre som skulle til for å helbrede symptomene og normalisere de biokjemiske forstyrrelsene ble beregnet til 990 mg per dag. Man antar nå at linolsyre og alfalinolensyre er essensielle først og fremst som forstadier for henholdsvis arakidonsyre (AA) (20:4 n-6) og eikosapentaensyre (EPA) (20:5 n-3). Disse kan videre omdannes til to forskjellige familier av eikosanoider (prostaglandiner og tromboksaner og leukotriener). Dette er signalmolekyler med kraftige biologiske effekter. Både linolsyre, alfalinolensyre og omdanningsproduktene arakidonsyre, eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre (DHA) (22:6 n-3) er nødvendige bestanddeler i cellemembraner og påvirker membraners stabilitet, permeabilitet, eksitabilitet, enzymfunksjon og reseptorfunksjon.
Omdanningen av linolsyre til arakidonsyre skjer effektivt, mens omdanningen av alfalinolensyre til eikosapentaensyre og videre til dokosaheksaensyre er svært begrenset, henholdsvis 0,2 – 6 % og 0,05 % (2). Dersom man ønsker å oppnå spesifikke helsemessige effekter av dokosaheksaensyre, må denne derfor tilføres via kosten. Linolsyre og alfalinolensyre finnes i vegetabiler og vegetabilske oljer, og vår viktigste kilde for eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre er fet fisk. Mange studier har vist at tilførsel av disse marine fettsyrene har kardioprotektive effekter, spesielt beskyttelse mot hjerteinfarkt og plutselig død. En rekke fysiologiske mekanismer kan forklare disse effektene, slik som reduksjon av triglyseridnivå, blodtrykk og plateaggregering. Det er nå mye oppmerksomhet rettet mot deres hemmende effekt på ventrikkelflimmer, først påvist av Gudbjarnason (3). Tilførsel av 0,5 – 1 g eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre per dag, fortrinnsvis som fet fisk, anbefales derfor for å forebygge koronar hjertesykdom.
Tilgjengelighet av fet fisk er imidlertid begrenset. Man har derfor stilt spørsmålet om alfalinolensyre kan ha de samme gunstige effekter som eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre og derved kunne erstatte disse. Landmark og medarbeidere har i dette nummeret av Tidsskriftet forsøkt å gi svar på dette spørsmålet (4). De viser til en rekke observasjonelle studier som tyder på at tilførsel av alfalinolensyre har en beskyttende effekt mot kardiovaskulære sykdommer, og at slik tilførsel reduserer risikoen for plutselig død. En svakhet ved disse epidemiologiske studiene er problemene med å måle inntak av alfalinolensyre. Ved alle kostundersøkelser kan feilklassifiseringen være betydelig. Et annet problem er den sterke samvariasjonen som finnes mellom linolsyre og alfalinolensyre, ettersom begge i det vesentligste tilføres gjennom vegetabilske oljer. Dette gjelder også ved bruk av fettsyresammensetningen i fettvev eller plasmafraksjoner som markører for inntak. Justering for tilførsel av linolsyre vil derfor være problematisk.
Resultater fra observasjonelle studier må kunne bekreftes i kontrollerte intervensjonsstudier før de kan generaliseres. Landmark og medarbeidere viser til tre slike sekundærprofylaktiske studier; Lyon-studien og to undersøkelser publisert av Sing og medarbeidere med en såkalt indomiddelhavskost. I alle disse studiene er konklusjonen at alfalinolensyre kan ha en beskyttende effekt ved kardiovaskulær sykdom, spesielt på dødelighet. I Lyon-studien hadde intervensjonsgruppen et økt inntak av alfalinolensyre i forhold til kontrollgruppen. Men en rekke andre kostfaktorer ble også endret, slik som økt inntak av frukt og grønt, fiberrike cerealer, oljesyre, linolsyre og mindre mettede fettsyrer. Det har derfor vært uttrykt skepsis til hvorvidt resultatene fra denne studien kan tilskrives alfalinolensyre alene (5). Landmark og medarbeidere påpeker svakheter ved Sings studier; langt alvorligere er holdepunktene for at disse dataene for en stor del er fabrikkerte (6). Konklusjonen til Landmark og medarbeidere er at alfalinolensyre kan være et alternativ for dem som ikke kan øke sitt inntak av eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre. Ikke alle vil være helt enige i en slik konklusjon. En nylig publisert større og liknende gjennomgang konkluderte med at eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre, men neppe alfalinolensyre, har beskyttende effekt ved kardiovaskulær sykdom (7).
Et tilstrekkelig inntak av alfalinolensyre i forhold til linolsyre er nødvendig for å sikre en optimal balanse mellom eikosanoider fra disse to essensielle fettsyrene for å påvirke immunapparat, betennelsesreaksjoner og hemostasefaktorer i gunstig retning. Inntaket av alfalinolensyre er allerede høyt i Norge (1,5 – 2 g/d) pga. rikelig inntak av vegetabilsk margarin og oljer. De norske deltakerne i EURAMIC-studien hadde høyere innhold av total n-3 og alfalinolensyre i fettvevet enn noen av de øvrige populasjonene, bl.a. tre ganger så høyt som hos de spanske deltakerne. Det er derfor grunn til å anta at tilførselen av alfalinolensyre i den norske befolkningen er tilfredsstillende.
