I dette nummeret av Tidsskriftet presenterer og diskuterer Lambrecht og Trondsen en 57-årig mann med alvorlig kardiovaskulær sykdom som ble lagt inn med kolikkpregede, lave abdominalsmerter og som etter utførlig utredning viste seg å ha emfysematøs kolecystitt (1). Kasuistikken er viktig, da tilstanden er sjelden og det kan være vanskelig å stille riktig diagnose på et tidlig stadium.
Emfysematøs kolecystitt er en fulminant form av akutt kolecystitt, og er i motsetning til akutt steinrelatert kolecystitt, hyppigere hos menn enn hos kvinner og oppstår hos pasienter med kardiovaskulær sykdom og diabetes mellitus. I større gallematerialer utgjør den ca. 1 % av alle kolecystitter (2, 3). I motsetning til akutt kolecystitt der stein i galleblæra utløser betennelsen, er iskemi av galleblæra den utløsende mekanismen ved emfysematøs kolecystitt pga. lokal sirkulasjonsforstyrrelse. Denne fører til gangren av galleblæreveggen med sekundær infeksjon med anaerobe gassdannende bakterier, hovedsakelig C perfringens, men aerobe tarmbakterier er også til stede.
Gullstandarden ved utredning av galleblærelidelser er ultralyd, men ved emfysematøs kolecystitt kan den gi usikre funn, da man ikke kan visualisere galleblæren pga. gangrenøs betennelse og over halvparten ikke har gallestein (4). Den endelige diagnosen stilles ved påvisning av gass i galleblæreveggen og gallegangene ved røntgen oversikt abdomen, ultralyd eller CT, men dette fenomenet blir synlig først etter ca. tre døgn. Det ville vært en fordel å stille diagnosen før sykdommen er så langt fremskreden, ettersom en perforasjon av galleblæren som ofte skjer, vil føre til en livstruende situasjon. Mortaliteten angis å være 15 % (3). Derfor bør man ved mistanke basert på anamnese, kliniske funn og infeksjonsparametere gi antibiotikabehandling mot anaerobe og aerobe bakterier og sterkt overveie eksplorativ minilaparotomi, ev. diagnostisk laparoskopi.
En annen alvorlig form av akutt kolecystitt som man bør ha in mente er akalkuløs kolecystitt. Tilstanden forekommer hos kritisk syke pasienter, ofte intensivpasienter, etter store traumer og brannskader, men er også beskrevet etter mindre operative inngrep. Eikosanoide proinflammatoriske mediatorer antas å være utløsende årsak, men gallestase pga. opioid medikasjon, overtrykksventilasjon og total parenteral ernæring antas også å være utløsende årsaker (5). Denne tilstanden er også hyppigst hos menn og er angitt å forekomme hos 2 – 4 % av alle akutte kolecystitter. Barn kan også bli affisert, særlig etter alvorlige virale infeksjoner. Mortaliteten er angitt å være 12 – 30 %. Uforklarlig stigning i feber og leukocyttinnhold i blodet må vekke mistanke selv om abdominalsmertene kan være diffuse og ofte ikke lokalisert til øvre høyre kvadrant. Ultralyd er diagnostisk ved å påvise fortykket galleblærevegg.
Ved begge tilstander er behandlingen tidlig minilaparotomisk eller laparoskopisk kolecystektomi. Hos kritisk dårlige pasienter som ikke tåler narkose, er – som beskrevet i den aktuelle kasuistikken – perkutan kolecystotomi et godt alternativ hvis galleblæren ikke er perforert.
