I den vestlige verden rammer hjertesvikt årlig ca. 2,5 av befolkningen i 60-årsalderen, men andelen øker til 2 – 3 % i 80-årsalderen. Hjertesvikt er et stort helseproblem og vil også være det i fremtiden (1 , 2 ). Om lag en firedel av pasientene med hjertesvikt har venstre grenblokk med QRS-bredde > 120 ms (3 ). Ved alvorlig hjertesvikt vil grenblokk forverre prognosen betydelig. Resynkroniserende biventrikulær pacemaker ble introdusert i 1990-årene som behandling til pasienter med alvorlig hjertesvikt og asynkron ventrikkelkontraksjon. Haukeland Universitetssjukehus var det første sykehus i Norge som kunne tilby denne behandlingsformen som i 2005 ble en klasse 1- indikasjon ifølge retningslinjer fra European Society of Cardiology (4 ). Behandlingen har bidratt til å utsette eller fjerne behovet for hjertetransplantasjon, og således vært et behandlingsalternativ for mange hjertesviktpasienter (5 ) (ramme 1).
Ramme 1
Ledningsforstyrrelser i hjertet som gir grenblokk med asynkron venstre ventrikkel-kontraksjon kan resynkroniseres med et biventrikulært pacemakersystem
Det implanteres en pulsgenerator og ledninger til ventriklene, endokardialt til høyre og epikardialt til venstre via sinus coronarius til en koronarvene
Pasienter med alvorlige hjertesviktsymptomer, samt objektive mål på redusert og asynkron ventrikkelkontrakjon, er egnet for behandlingen.
Hjertesviktpasienter i NYHA-funksjonsklasse 3 – 4 med elektrokardiografisk grenblokk med QRS-bredde ≥ 120 ms, venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon ≤ 35 %, dilatert venstre ventrikkel og asynkron venstre ventrikkel-kontraksjon bedømt ekkokardiografisk har siden 1999 fått biventrikulær pacemaker ved Hjerteavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus. Et biventrikulært pacemakersystem resynkroniserer en asynkron ventrikkelkontrakjon grunnet intraventrikulær eller interventrikulær ledningsforstyrrelse og kalles kardial resynkroniseringsbehandling (cardiac resynchronization therapy, CRT). En pacemakerledning plasseres via sinus coronarius i en koronarvene epikardialt over laterale del av venstre ventrikkel og en ledning endokardialt apikalt eller i interventrikulærseptum i høyre ventrikkel (6 ). Hos pasienter med sinusrytme implanteres en ledning til høyre aurikkel for sensing av spontanrytme og for å synkronisere AV-overledningen med biventrikulær pacing for økt hemodynamisk effekt (7 ), og systemet kalles da atriobiventrikulær pacemaker (fig 1). Ventriklene må stimuleres kontinuerlig av pacemakeren simultant for å resynkronisere kontraksjonen og øke venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon. Ved alvorlige ventrikulære arytmier kombineres et pacemakersystem med innebygd implanterbar kardioverterdefibrillatorfunksjon (implantable cardioverter defibrillator, ICD), da kalt CRT-D (8 ). En spesiallaget ICD-ledning til høyre ventrikkel fungerer som pacemakerledning, og kardioverterdefibrillatoren kan bryte ventrikkeltakykardier ved rask stimulering eller avgi et sjokk på maksimum 35 J hvis ventrikkeltakykardien ikke konverterer ved pacing, eller dersom pasienten har ventrikkelflimmer.
Figur 1 Medtronic Insync III 8042 med koronarveneledning, høyre ventrikkel- og høyre atrie-ledning
En rekke større multisenterstudier har vist at kardial resynkroniseringsbehandling forbedrer pasientenes fysiske funksjonskapasitet, øker ejeksjonsfraksjonen og reduserer dødeligheten (9 – 13 ). Objektive målinger har vist forlenget gangdistanse ved seks minutters gangtest, økt kapasitet ved tredemølletest og bedret oksygenopptak ved submaksimal anstrengelse (9 , 10 ). Behandlingen har ført til bedret livskvalitet (9 – 11 ), er kostnadseffektiv (14 ) og reduserer antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt (12,13).
Med denne retrospektive studien ønsket vi å evaluere kardial resynkroniseringsbehandling ved Haukeland Universitetssjukehus med henblikk på operasjonsresultater, pasientenes funksjonskapasitet og pacemakerledningenes stabilitet.
Materiale og metode
I perioden desember 1999-mars 2006 ble 155 pasienter etter informert samtykke behandlet med kardial resynkroniseringsbehandling ved Hjerteavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus. 150 hadde alvorlig hjertesvikt med oppfylte inklusjonskriterier. Fem hadde rask og vanskelig kontrollerbar ventrikkelfrekvens under atrieflimmer og fikk det i forkant av elektrofysiologisk brytning av AV-overledningen med radiofrekvensablasjon (His-ablasjon) (15 ). Hjertesviktgruppen besto av 118 menn med alder 66 ± 11 år og 32 kvinner med alder 67 ± 9 år, og samlet befant de seg i NYHA-funksjonsklasse 3,3 ± 0,6 ved implantasjon. Hjertesviktpasientene hadde en blandet etiologi med betydelig komorbiditet. Det ble påvist iskemisk betinget hjertesvikt hos 89 av pasientene (tab 1).
Tabell 1 Etiologi/komorbiditet
Antall
(%)
Gjennomgått hjerteinfarkt
83
(55,3)
Aortokoronar bypassoperasjon
54
(36,0)
PCI-behandlet
24
(16,0)
Trombolytisk behandling
1
(0,7)
Angina pectoris
45
(30,0)
Claudicatio intermittens
10
(6,7)
TIA/cerebralt insult
18
(12,0)
Hypertensjon
31
(20,7)
Hyperkolesterolemi
10
(6,7)
Nyresvikt
12
(8,0)
Diabetes mellitus
32
(21,3)
Kronisk obstruktiv lungesykdom/astma
28
(18,7)
Hjerteventiloperert
17
(11,3)
Radiofrekvensablasjon
7
(4,7)
Elektrokonvertert
5
(3,3)
Ettkammerpacemaker (VVIR)
10
(6,7)
Tokammerpacemaker (DDDR)
14
(9,3)
Implanterbar kardioverterdefibrillator (ICD)
4
(2,7)
Samtlige hjertesviktpasienter hadde grenblokk ved EKG, hvorav 144 hadde venstre grenblokk (e-tab 2). Utredning med Vingmed ultralydapparater viste tegn til asynkron venstre ventrikkelkontraksjon og en betydelig nedsatt ejeksjonsfraksjon på 22 ± 6 % målt med Simpsons metode (e-tab 2). Mange hadde også kompliserende forkammertakyarytmier og flere hadde ulike grader av AV-blokk. 144 hadde dilatert venstre ventrikkel målt i endediastolen (LVEDD), og 102 hadde mitralinsuffisiens som følge av dilatasjonen av venstre ventrikkel og forsinket kontraksjon av papillmusklene grunnet grenblokk. Biventrikulær pacing resynkroniserer papillmusklene til mitralklaffen og reduserer mitralinsuffisiensen og kan reversere dilatasjonen av venstre ventrikkel ved langtidsbehandling, såkalt revers remodellering (16 ).
Tabell 2 EKG- og ekkokardiografifunn preoperativt
EKG-funn
Antall
(%)
Ekkofunn
Antall
(%)
Venstre grenblokk
144
(96,0)
Asynkron venstre ventrikkelkontraksjon
147
(98,0)
Høyre grenblokk
11
(7,3)
LVEDD > 55 mm¹
144
(96,0)
Atrieflimmer
49
(32,7)
Mitralinsuffisiens
102
(68,0)
Atrieflutter
4
(2,7)
Trikuspidalinsuffisiens
53
(35,3)
AV-blokk
32
(21,3)
Aortainsuffisiens
18
(12,0)
Ventrikkeltakykardi
26
(17,3)
Aortastenose
7
(4,7)
Ventrikkelflimmer
5
(3,3)
Pulmonal hypertensjon
29
(19,3)
Supraventrikulær takykardi
3
(2,0)
Mitralstenose
1
(0,7)
Takybradykardi
4
(2,7)
[i]
E-tabell 3 viser optimal medikamentell behandling i samsvar med retningslinjene fra European Society of Cardiology for hjertesviktbehandling (17 ).
Tabell 3 Medikamentell behandling
Ved oppstart (n = 150)
Siste kontroll (n = 137)
Type
Antall
(%)
Antall
(%)
Slyngediuretika
136
(90,7)
121
(88,3)
Betablokker
124
(82,7)
119
(86,9)
ACE-hemmer
121
(80,7)
107
(78,1)
Angiotensin II-antagonist
21
(14,0)
19
(13,9)
Digitalis
76
(50,7)
76
(55,5)
Aldosteronantagonist
60
(40,0)
56
(40,9)
Nitrater
37
(24,7)
32
(23,4)
Amiodaron
16
(10,7)
13
(9,5)
Kalsiumantagonist
3
(2,0)
1
(0,7)
Acetylsalisylsyre
59
(39,3)
50
(36,5)
Warfarin
70
(46,7)
66
(48,2)
Klopidogrel
7
(4,7)
5
(3,6)
Statin
86
(57,3)
72
(52,6)
Bronkolytika
28
(18,7)
35
(25,5)
Pacemakersystemer
Pulsgeneratorene benyttet hos hjertesviktpasientene var Medtronic InSync 8040 (n = 13), Medtronic InSync III 8042 (n = 107) og ulike Medtronic Insync pacemakere med implanterbar kardioverterdefibrillatorfunksjon (n = 30). Atrieledning ble implantert hos 125 pasienter. Pasientene i forkant av elektrofysiologisk AV-brytning (His-ablasjon) fikk Medtronic InSync III 8042. Det ble brukt ulike Medtronic-ledninger til koronarvenen, og de fleste fikk type 4193 (n = 82).
Kliniske pasientkontroller
Pasientene møtte poliklinisk til fastsatt pacemakerkontroll en, tre, seks, 12, 18 og 24 måneder etter implantasjonen, og startet på nytt etter ledningsrevisjoner. Det kardiopulmonale funksjonsnivå ble vurdert etter pasientenes egen angivelse av funksjon og NYHA-klassifisert. Medikasjon ved kontrollene ble registrert.
Elektrofysiologiske målinger ble foretatt med Medtronic CareLink programmeringsapparater. Pasientene ble tilkoblet EKG-elektroder og et programmererhode på huden over pacemakeren slik at testene og ev. justeringer kunne foretas. Terskelverdier for stimulering av hjertet, sensing av hjertesignaler og impedans ble målt for samtlige ledninger ved implantasjon og ved angitte pacemakerkontroller. Terskelen for minste energimengde for stimulering av hjertet avhenger både av spenningen og impulsvarigheten under pacing. Vi brukte henholdsvis konstantene 0,5 ms og 2,5 V for bestemmelse av disse, og økte ved høyere terskelverdier. Sensing omfatter deteksjon av hjertets spontane elektriske aktivitet og ble målt for å kunne innstille pacemakeren til riktig respons når den oppfatter tegn til hjertets egenrytme. De fremstilles i såkalte elektrogrammer kalt P-bølger fra høyre atrium og R-bølger fra ventriklene. Impedansen gir oss et inntrykk av ledningenes kontaktforhold i hjertet. Den tilsvarer summen av elektrisk motstand og polarisasjon i ledning og myokard, og ble målt ved 5,0 V. Ledningenes elektriske egenskaper er relativt like slik at dataene ble samlet ved langtidsoppfølgingen.
Resultater
Det ble utført totalt 180 operasjoner av samme operatør (SF). Dette utgjorde inngrep på 150 hjertesviktpasienter, fem i forkant av elektrofysiologisk AV-brytning (His-ablasjon), 18 revisjoner og sju avbrutte operasjoner.
Pacemakerimplantasjonen
Det var 167 vellykkede implantasjoner av koronarveneledning i pasientmaterialet. Operative og postoperative komplikasjoner er gjengitt i tabell 4. Intraoperative dislokasjoner av koronarveneledningen er et velkjent problem, og ved bruk av nyere ledninger kunne man benytte myk ledevaier (floppy guidewire) som ved perkutan koronar intervensjon (PCI) og oppnå bedret ledningsposisjon (18 ). Elektrodeplassering av koronarveneledningen har vist liten innvirkning på terskelverdiene (19 ). Vi forsøkte likevel å oppnå lang ledningstid mellom elektrogrammene fra høyre og venstre ventrikkel ved å plassere koronarveneledningen posterolateralt da dette øker den hemodynamiske effekten (20 ). Der pacing av venstre ventrikkel medførte stimulering av n. phrenicus med diafragmarykning, ble elektrodeplasseringen justert intraoperativt, og postoperativt ble spenningen for stimulering redusert. Liggetid på avdelingen etter operasjonene var gjennomsnittlig fire dager (0 – 62 dager).
Tabell 4 Operative og postoperative komplikasjoner ved koronarveneimplantasjoner
Operative komplikasjoner (n = 167)
Postoperative komplikasjoner (n = 167)
Problematisk tilgang til sinus coronarius
59
Økt hjertesvikt
5
Intraoperative dislokasjoner
26
Lokalt operasjonshematom
7
Diafragmarykning
19
Erytrocyttransfusjon
4
Arytmi
16
Pneumothorax
3
Ekstern elektrokonvertering
2
Innlagt thoraxdren
2
Disseksjon av sinus coronarius
2
Diafragmarykning
4
Perforasjon av sinus coronarius
1
Nyresvikt
2
Forlenget blødningstid
2
Perikardvæske
2
Pleuratappet
2
Pneumoni
2
De avbrutte operasjonene skyldtes gjentatte dislokasjoner av koronarveneledningen (n = 4), perforert sinus coronarius (n = 1), mislykket tilgang til sinus coronarius (n = 1) og okkludert venstre v. subclavia (n = 1). Alle ble senere vellykket reoperert.
Pasientkontroller
Hjertesviktgruppen ble observert i 10,9 ± 9,6 måneder der 137 møtte til pacemakerkontroll ved Haukeland Universitetssjukehus. Tre ble kontrollert ved sitt lokalsykehus, sju hadde ikke nådd første kontroll, og tre døde før denne. 49 pasienter fullførte observasjonstiden på to år. Tre av pasientene gjennomgikk hjertetransplantasjon før toårsoppfølging.
Elektrofysiologiske målinger
E-tabell 5 omfatter elektrofysiologiske målinger ved implantasjon og ved fastsatte polikliniske pacemakerkontroller av hele pasientmaterialet. Terskelverdiene ved 0,5 ms steg for samtlige ledninger ved de første pacemakerkontrollene (e-tab 5; fig 2), noe tidligere studier også har vist (21 ). Terskelen for koronarveneledningen økte ved en måned (p = 0,03) før den avtok og stabiliserte seg på 1,2 – 1,3 V fra seks måneder og ut observasjonsperioden (e-tab 5; fig 2). Terskelen for høyre ventrikkelledningen steg noe senere og helt frem til tre måneder (p = 0,07) før den stabiliserte seg på 0,8 – 0,9 V fra 12 måneder og utover (e-tab 5; fig 2). Atrieledningens terskelverdier steg frem til en måned (p = 0,13) før den stabiliserte seg rundt 0,6 V (e-tab 5; fig 2). Stimuleringsterskelen målt som impulsvarighet ved 2,5 V viste lave verdier, men med større variasjon enn terskelen målt som spenning (e-tab 5). Høye stimuleringsverdier målt ved andre konstanter utgjorde en til fem målinger per kontroll.
Tabell 5 Elektrofysiologiske data
Målinger
Implantasjon (n = 170)
1. måned (n = 120 )
3. måned (n = 100 )
6. måned (n = 92 )
12. måned (n = 73 )
18. måned (n = 49 )
24. måned (n = 49)
Terskel (V) ved 0,5ms:
RA¹
0,6 ± 0,3(n = 60)
0,7 ± 0,8(n = 50)
0,7 ± 0,6(n = 39)
0,5 ± 0,1(n = 40)
0,6 ± 0,3(n = 34)
0,6 ± 0,2(n = 26)
0,6 ± 0,3(n = 22)
RV²
0,7 ± 0,8(n = 83)
0,8 ± 0,6(n = 72)
0,9 ± 0,8(n = 64)
0,8 ± 0,7(n = 59)
1,0 ± 0,8(n = 54)
0,8 ± 0,7(n = 41)
0,9 ± 0,8(n = 38)
LV³
1,1 ± 0,9(n = 93)
1,3 ± 1,0(n = 85)
1,3 ± 1,1(n = 70)
1,2 ± 0,8(n = 69)
1,3 ± 0,8(n = 57)
1,2 ± 0,7(n = 42)
1,3 ± 0,8(n = 41)
Terskel (V) ved 1,0ms:
RA
0,8 ± 1,6(n = 42)
–
–
–
–
–
–
RV
0,5 ± 0,4(n = 60)
–
–
–
–
–
–
LV
1,1 ± 1,1(n = 70)
–
–
–
–
–
–
Terskel (ms) ved 2,5 V:
RA
–
0,04 ± 0,02(n = 62)
0,05 ± 0,04(n = 49)
0,06 ± 0,12(n = 56)
0,05 ± 0,06(n = 43)
0,09 ± 0,19(n = 24)
0,05 ± 0,07(n = 24)
RV
–
0,08 ± 0,12(n = 83)
0,10 ± 0,20(n = 70)
0,09 ± 0,11(n = 70)
0,07 ± 0,10(n = 56)
0,08 ± 0,08(n = 36)
0,10 ± 0,22(n = 35)
LV
–
0,18 ± 0,22(n = 84)
0,13 ± 0,16(n = 63)
0,12 ± 0,10(n = 69)
0,13 ± 0,11(n = 57)
0,14 ± 0,14(n = 39)
0,17 ± 0,21(n = 36)
Sensing (mV):
RA nedre
3,4 ± 2,4(n = 104)
4,4 ± 2,4(n = 71)
4,4 ± 2,6(n = 57)
4,3 ± 2,4(n = 61)
3,9 ± 2,1(n = 40)
4,3 ± 2,7(n = 33)
4,4 ± 2,7(n = 25)
RA øvre
–
6,7 ± 3,6(n = 57)
6,9 ± 3,9(n = 48)
6,6 ± 3,8(n = 54)
5,9 ± 3,3(n = 33)
6,7 ± 4,0(n = 26)
6,2 ± 3,9(n = 24)
RV nedre
13,1 ± 7,9(n = 143)
10,4 ± 4,0(n = 65)
10,0 ± 4,3(n = 46)
10,4 ± 4,0(n = 40)
10,1 ± 4,6(n = 28)
10,5 ± 4,7(n = 18)
11,2 ± 4,2(n = 15)
RV øvre
–
16,3 ± 5,9(n = 70)
16,6 ± 5,8(n = 54)
16,9 ± 5,9(n = 45)
17,9 ± 5,4(n = 29)
17,4 ± 6,0(n = 17)
18,9 ± 5,0(n = 20)
LV nedre
13,5 ± 8,0(n = 165)
9,6 ± 3,6(n = 48)
9,4 ± 4,2(n = 40)
10,3 ± 4,1(n = 33)
10,0 ± 3,3(n = 17)
10,6 ± 3,9(n = 12)
11,5 ± 3,6(n = 14)
LV øvre
–
16,0 ± 5,9(n = 70)
15,1 ± 6,4(n = 53)
16,3 ± 6,1(n = 44)
17,5 ± 5,4(n = 30)
17,2 ± 5,8(n = 17)
18,3 ± 5,2(n = 21)
Impedans (ohm) ved 5,0V:
RA
677 ± 244(n = 100)
700 ± 277(n = 89)
746 ± 321(n = 76)
711 ± 264(n = 72)
777 ± 258(n = 56)
847 ± 277(n = 36)
872 ± 255(n = 32)
RV
954 ± 308(n = 127)
724 ± 288(n = 115)
768 ± 291(n = 91)
729 ± 252(n = 87)
794 ± 249(n = 69)
826 ± 275(n = 47)
870 ± 259(n = 45)
LV
707 ± 196(n = 155)
576 ± 140(n = 105)
613 ± 204(n = 86)
628 ± 182(n = 82)
632 ± 196(n = 64)
625 ± 158(n = 42)
636 ± 221(n = 42)
[i]
Figur 2 Terskelverdier for stimulering målt ved 0,5 ms impulsvarighet
Sensingen viste stabil P-bølge mellom 4 – 7 mV og R-bølge for begge ventrikkelledningene mellom 10 – 18 mV under hele observasjonsperioden (e-tab 5).
Impedansen falt etter en måned for begge ventrikkelledningene (p < 0,001). For den høyre atrie-ledningen og den høyre ventrikkel-ledningen økte den fra seks måneder og ut observasjonsperioden, ved 18 måneder (p = 0,005 og p = 0,02) og ved 24 måneder (p = 0,001) sammenliknet med ved enmånedskontrollen. Koronarveneledningens impedans var stabil på 600 ohm ut observasjonsperioden (e-tab 5).
Revisjoner av pacemakeranlegget
Totalt var det 18 revisjoner hos hjertesviktpasientene etter gjennomsnittlig 122 dager (3 – 637 dager), hvorav fem pasienter måtte gjennomgå ledningsrevisjon under samme opphold. Hos de 49 pasientene som overlevde og nådde toårskontrollen, var det ti revisjoner etter gjennomsnittlig 111 dager (10 – 564 dager). Dette gir 20,4 % revisjoner og isolert 16,3 % revisjoner av koronarveneledningene etter to år. Ledningsdislokasjoner inntraff for ledningene til koronarvenen (n = 12) og til høyre ventrikkel (n = 2). En pasient fikk tillegg av atrieledning, mens tre fikk kombinert implanterbar kardioverterdefibrillator og pacemakersystem pga. ventrikulære takyarytmier under oppfølgingen.
Evaluering av hjertesvikt
Med gjennomsnittlig observasjonstid på 11 måneder gikk hele hjertesviktgruppen fra 3,3 ± 0,6 (n = 150) til 2,4 ± 0,7 (n = 137) ved siste observasjon etter NYHA-funksjonsklassifisering (p < 0,001). Pasientene som fullførte to års observasjonstid (n = 49) gikk fra 3,3 ± 0,6 til 2,1 ± 0,5 (p < 0,001). Den medikamentelle behandlingen var tilnærmet uendret (e-tab 3).
Mortalitet
Totalt døde 24 av hjertesviktpasientene etter 201 ± 187 dager hvorav 19 nådde to års oppfølging og døde etter 230 ± 191 dager. Dette gir en toårsmortalitet på 27,9 %.
Diskusjon
Flere studier har vist at kardial resynkroniseringsbehandling av selekterte hjertesviktpasienter gir hemodynamisk og klinisk bedring, og ikke minst økt langtidsoverlevelse sammenliknet med medikamentell behandling alene med ca. 40 % redusert treårsmortalitet fra 38,1 % til 24,7 % (22 ).
Her rapporterer vi kliniske data for mer enn en seksårsperiode fra 1999. Behandlingen de første årene var forskningsbaserte protokoller med utprøving av ulike ledninger, innføringssystemer for koronarveneledninger og pulsgeneratorer. Denne studien viser at implantasjon av koronarveneledningen kan være utfordrende pga. endret koronarveneanatomi ved alvorlig hjertesvikt. Det oppsto flere potensielt farlige komplikasjoner som i gitte situasjoner vil kreve thoraxkirurgisk ekspertise, og behandlende sentre bør kunne tilby dette. Behandlingssted må også inneha bred erfaring i pacing og invasiv elektrofysiologi for å minske risikoen for komplikasjoner ved riktig valg av utstyr og elektroder. Minitorakotomi med epikardial elektrodeplassering over venstre ventrikkel ved mislykket tilgang via sinus coronarius må også kunne tilbys.
Det var få postoperative komplikasjoner og et lavt antall liggedøgn. To års ledningsrevisjoner utgjorde 20 %, noe som samsvarer med tall fra store multisenterstudier i den samme perioden. Nyere utstyr med innføringskatetre til sinus coronarius, bruk av myk ledevaier og større ledningsutvalg gjør det nå lettere å få til riktig plassering av pacemakerledningen i koronarvenen og unngå dislokasjon.
Ved kardial resynkroniseringsbehandling må pasientene ikke ha spontan overledning via AV-knuten, men helst stimulereres 100 % i ventriklene. Hos mange pasienter med atrieflimmer er det vanskelig å blokkere AV-knuten medikamentelt. Her må man utføre en elektrofysiologisk brytning av AV-overledningen med radiofrekvensablasjon (His-ablasjon) for å unngå spontanoverledning til ventriklene, noe som ble gjort hos våre pasienter med høy andel spontanrytme i ventriklene under atrieflimmer. En nylig publisert langtidsstudie viste at effekten av kardial resynkroniseringsbehandling hos hjertesviktpasienter med atrieflimmer kun fører til bedring av hjertefunksjon og symptomer tilsvarende ved sinusrytme dersom dette utføres (23 ). I vårt materiale hadde 35 % av pasientene atrieflimmer eller atrieflutter og kunne ha nytte av elektrofysiologisk AV-brytning.
Klinisk nytteverdi
Hjertesviktpasientene hadde svært redusert kardiopulmonalt funksjonsnivå i forkant av behandlingen til tross for optimal medikamentell behandling. Studien viste en signifikant bedring i pasientenes funksjonskapasitet som etter NYHA-klassifisering tilsvarte ca. én funksjonsklasse. Dette medfører bl.a. at de ofte slipper nattlig dyspné og mange har uttrykt å ha et nytt og bedre liv etter operasjonen. Vi har også erfart et redusert antall innleggelser hos hjertesviktpasientene, noe som betyr mindre press på sykehusavdelingene da denne pasientgruppen ofte krever lang liggetid.
Elektrofysiologiske data
Terskelverdiene for stimulering viste en lett stigning etter implantasjonen før den falt og stabiliserte seg. Det kan derfor være fornuftig med hyppigere kontroller i starten, f.eks. etter en og tre måneder for ev. å justere pacemakerinnstillingene. Etter seks måneder er det tilstrekkelig med halvårskontroller. Stabilt lave terskler over tid sikrer kontinuerlig pacing og dermed også den hemodynamiske effekten av behandlingen. I tillegg reduseres strømbehovet og man forlenger varigheten av pulsgeneratoren som vanligvis er 5 – 10 år. Ved kontrollene kan man også justere atrioventrikulærintervallet eller omprogrammere pacemakeren slik at den stimulerer den ene av ventriklene med en liten forsinkelse i forhold til den andre slik at man oppnår optimal hemodynamisk respons av resynkroniseringen. Ekkokardiografi er en egnet metode til å måle effekten av ulike pacemakerinnstillinger.
Sensingen fra atriet og ventriklene holdt seg stabile i observasjonsperioden, noe som indikerer at ledningene fungerer godt over tid med gode kontaktforhold til hjertet. Ved standard programmering av sensitivitet på 2,8 mV i ventriklene og 0,5 mV i atriet, vil man oftest oppnå sensing av hjertets spontane elektriske aktivitet, og pacemakeren vil til enhver tid respondere korrekt på de valgte innstillingene.
Impedansen for koronarveneledningen holdt seg stabil hele observasjonsperioden, mens for atrie- og høyre ventrikkelledningen var det en signifikant økning fra og med 18 måneder. Høye stabile impedansverdier over tid tyder på god ledningskvalitet og medfører et lavere strømforbruk og dermed forlenget varighet av pacemakerbatteriet.
Konklusjon
Kardial resynkronisering er en effektiv behandlingsform hos selekterte hjertesviktpasienter. Det foreligger gode operasjonstekniske metoder og teknologien er velfungerende.
