Kunnskap om glutamatreseptorens rolle i patogenesen ved schizofreni har ført til utvikling av en ny gruppe medikamenter.
Man har lenge hatt en mistanke om at endringer i glutamatsignaleringen er involvert i patogenesen ved schizofreni, og denne kunnskapen er nå utnyttet i utprøvning av et nytt medikament. Nå foreligger resultater fra en fase 2-studie der man benyttet en selektiv agonist for en type metabotrope glutamatreseptorer (1).
196 pasienter fikk enten studiemedikamentet, placebo eller olanzapin. 118 pasienter fullførte studiens fire uker. Behandling med studiemedikamentet var godt tolerert, og det var en forbedring i tilstanden hos dem som fikk dette sammenliknet med dem som fikk placebo.
– Helt siden oppdagelsen av den antipsykotiske effekten av klorpromazin i 1950-årene har det vært forsket intenst for å finne virkningsmekanismen for dette stoffet og for å finne nye og mer effektive medikamenter, sier professor Jan Haavik ved Institutt for biomedisin, Universitetet i Bergen.
– Alle antipsykotiske medikamenter som benyttes i dag, er dopamin D2-antagonister, som klorpromazin. Det er derfor knyttet store forventninger til utvikling av nye medikamenter med helt nye angrepspunkter. Alle de store farmasøytiske selskapene har nye antipsykotiske medikamenter under utprøvning, men denne nye glutamatagonisten er på dette stadiet en av de mest lovende. Selv om det kan gå flere år før de nye medikamentene eventuelt kommer i klinisk bruk, gir dette nye funnet grunn til betinget optimisme, sier Haavik.
