Hypernatremi er en vanlig problemstilling i en indremedisinsk avdeling. Vi presenterer en kasuistikk med en aldersdement kvinne som ble funnet bevisstløs i sitt hjem. Ved innleggelsen ble det målt et serum-natriumnivå på 223 mmol/l.
En 83 år gammel kvinne ble funnet bevisstløs av hjemmesykepleien og innlagt i medisinsk avdeling. Forhistorien var ukjent. Ifølge innleggende lege ble pasienten behandlet med losartan for hypertensjon og donepezil for begynnende demens. For øvrig hadde hun vært frisk. Hun bodde fortsatt hjemme, men det daglige funksjonsnivået var ikke tilfredsstillende.
Under transport til sykehuset var pasienten komatøs og reagerte ikke på smertestimuli. Hun hadde gjentatte tonisk-kloniske, høyresidige kramper, som ble behandlet med diazepam. Hun kastet opp et par ganger. Oksygenmetningen var under transporten adekvat.
Ved ankomst til sykehuset var blodtrykket 153/96 mm Hg, pulsen 150 per minutt og regelmessig. Temperaturen ble ikke målt i akuttmottaket. Respirasjonsfrekvensen var 34 per minutt, huden var tørr og varm og Glasgow Coma Scale ble vurdert til 5. Pasienten var ikke nakkestiv og hadde ikke petekkier. Det hørtes sentrale inspiratoriske og ekspiratoriske grove knatrelyder over begge lunger. For øvrig var det normal organstatus. Orienterende nevrologisk undersøkelse viste symmetrisk normal tonus og ingen voluntær bevegelse, pupillene var små og sidelike med normal direkte og indirekte lysreaksjon. Det var ingen ansiktsskjevhet. Refleksene var sidelike med noe usikker venstre plantarrefleks. Det var ingen smertereaksjon.
Pasienten ble raskt dårligere i mottaket. Oksygenmetningen falt til under 70 % og blodtrykket til under 100 mm Hg systolisk. Hun ble intubert og ventilert med bag og maske, og man oppnådde da tilfredsstillende oksygenmetning. Pasienten fikk Ringer-acetat intravenøst, og blodtrykket ble stabilisert. Blodkulturer og blodprøver ble tatt. Blodsukkernivået var 7,6 mmol/l.
Bevisstløshet og respirasjonssvikt av ukjent årsak hos en eldre pasient med sparsom sykehistorie gjorde flere problemstillinger aktuelle. Diabetes med hypo- eller hyperglykemi ble utelukket. Akutt cerebrovaskulær hendelse eller epilepsi måtte vurderes. Sepsis eller intoksikasjon var også aktuelle differensialdiagnoser.
Det var ingen opplysninger om psykiatrisk forhistorie eller tilgang på sederende medikasjon. Pasienten hadde fått til sammen 7,5 mg diazepam for kramper på veien til sykehuset. Hun var bevisstløs allerede før medikamentet ble gitt. Man overveide likevel om diazepam, eventuelt i kombinasjon med postiktal fase, kunne ha bidratt til bevisstløsheten.
CT-undersøkelse ble prioritert. Dersom en cerebral tilstand lå bak et så alvorlig sykdomsbilde, måtte man vurdere om respiratorbehandling var uaktuelt hos en pasient i denne aldersgruppen.
I medisinsk overvåkingsavdeling ble det målt en temperatur på 39,6 °C. Oksygenmetningen var stabil på rundt 97 % med assistert ventilasjon. Blodtrykket lå litt over 110 mm Hg systolisk. Blodgass viste pO₂ 47,8 kPA, pCO₂ 6,6 kPA, pH 7,04, bikarbonat 13 mmol/l og baseoverskudd – 19 mmol/l. Verdiene for Hb, leukocytter og trombocytter var normale, Na var 223 mmol/l, Cl 194 mmol/l, K 5,1 mmol/l, serum-osmolaritet 475 mosm/kg, serum-kreatinin 176 µmol/l, urinstoff 18,2 mmol/l, glukose 11,2 mmol/l, albumin 30 g/l, CRP 1mg/l og CK 475 U/l. Blodkulturer og urin til dyrking ga senere ingen oppvekst. Urin-elektrolytter viste Na 147 mmol/l, K 38 mmol/l og osmolalitet 601 mosm/kg. Aniongap ble beregnet til 16 mosm/kg og osmolalgap til – 0,4 mosm/kg.
CT caput viste normale aldersforandringer, uten blødninger eller tidlige infarktforandringer.
Blodprøvene viste altså alvorlig hypernatremi og hyperkloridemi og samtidig en betydelig kombinert metabolsk og respiratorisk acidose. Hypernatremi og acidose ble vurdert å være årsaken til at pasienten var i koma. En foreløpig arbeidshypotese var akutt intoksikasjon med kjøkkensalt.
Pasienten ble behandlet i respirator. Giftinformasjonssentralen ga råd om furosemid og væskebehandling. 5 % glukose med tilsetning av kalium ble gitt. Hun fikk også tribonat. Man valgte å avstå fra sepsisbehandling.
Til tross for den iverksatte behandlingen ble pasienten i løpet av noen timer dårligere. Blodtrykket falt til 70 mm Hg systolisk på tross av rikelig væsketilførsel. Seks timer etter innkomst viste blodprøvene Na 213 mmol/l, Cl 192 mmol/l, pH 7,08, bikarbonat 10 mmol/l, kreatinin 269 µmol/l. Diuresen opphørte etter hvert helt. Sju timer etter innkomst fikk pasienten asystoli og døde. Det ble ikke foretatt resusitering.
Pårørende var i ettertid hjemme hos pasienten og inspiserte kjøkkenet.En tallerken med rester av dagens frokostblanding sto fortsatt på kjøkkenbenken, halvveis iblandet salt. I sukkerbeholderen var det rent kjøkkensalt. Det ble opplyst at pasienten hadde rotet med matlagingen, at hun hadde dårlig smakssans og kunne lage spesielle smakssammensetninger og spise dette uten å merke noe uvanlig.
Vår pasient hadde ekstrem hypernatremi. Hun var klinisk normovolemisk og hadde initialt normal diurese. Urin-elektrolytter viste betydelig forhøyede verdier både for natrium og klorid. På denne bakgrunn ble det konkludert at tilstanden skyldtes en forgiftning med kjøkkensalt.
I tillegg til hypernatremi hadde pasienten alvorlig acidose – de refererte blodgassverdier er forenlig med metabolsk acidose. Imidlertid er det også en respiratorisk komponent, med økt pCO₂. Acidosen besto sannsynligvis av følgende komponenter: metabolsk acidose med hyperkloridemi, en viss laktacidose, pga. kramper og intracellulær dehydrering, og respiratorisk acidose, pga. hypoventilasjon. Dødsårsaken hos denne pasienten er trolig kombinasjonen av ekstrem hypernatremi og alvorlig acidose. Nyresvikt og etter hvert fallende kaliumnivå kan også ha bidratt til utfallet.
Diskusjon
Hypernatremi defineres som serum-natrium høyere enn 148 mmol/l. Symptomene er tørste, kvalme og forstyrrelser i temperaturreguleringen. Etter hvert oppstår også cerebral påvirkning med forvirring, hallusinasjoner og bevissthetsforstyrrelser. Forhøyet serum-natriumnivå, uavhengig av etiologi, er forbundet med signifikant mortalitet når verdien overstiger 160 mmol/l (1).
Årsaker til hypernatremi er vanligvis tilstander som gir tap av fritt vann (dehydrering). Overdosering av natrium er mindre vanlig. Andre årsaker kan være økt natriumretensjon på grunn av Cushings sykdom eller hyperaldosteronisme. Hypernatremien forverres dersom tørstemekanismer eller nyrefunksjon er unormale.
Hypernatremi på grunn av overdose av salt er sjeldent. De fleste rapporter omhandler barn. Noen ligger tilbake i tid, fra den gang hypertone saltløsninger ble brukt som emetikum. Andre tilfeller er beskrevet i forbindelse med barnemishandling (2 – 5). Det er også beskrevet saltforgiftninger hos voksne – mentale eller emosjonelle forstyrrelser er viktigste risikofaktorer for overdosering av salt i voksen alder (4). Hos vår pasient viste kombinasjonen av demens, inadekvat tilsyn i hjemmet og dårlig smakssans seg å være fatal.
Å diagnostisere hypernatremi som følge av overdose av salt hviler på anamnestiske opplysninger. Graden av hypernatremi gir en pekepinn om årsaken. Serum-natriumverdier over 170 mmol/l styrker mistanken om saltforgiftning (1, 3, 4, 6). Ved hypernatremi på grunn av vannunderskudd vil pasienten ha funn forenlig med hypovolemi. Samtidig vil nyrene skille ut konsentrert urin i små mengder. Ved kombinasjonen normal diurese, fraværende tegn på hypovolemi og urin-natrium høyere enn 100 mmol/l er diagnosen saltforgiftning sannsynlig (6). Imidlertid er det rapportert om høye verdier både for serum-natrium og urin-natrium ved dehydrering, spesielt hos barn (7). Der det er tvil, kommer man nærmere diagnosen ved å følge diuresen, ta gjentatte elektrolyttmålinger i urinen og innhente supplerende anamnestiske opplysninger.
Hva som er toksisk dose av salt, er vanskelig å angi nøyaktig. Salt absorberes og distribueres raskt og gir toksisitet lenge før man kan oppnå renal korreksjon av saltbalansen. Giftinformasjonssentralen angir toksisk dose kjøkkensalt å være 0,5 – 1 g/kg kroppsvekt. Letal dose er oppgitt til 0,75 – 3 g/kg kroppsvekt. Rapporter i litteraturen spriker (3, 4). Det er anslått at ca. 9 g salt gir en økning i saltkonsentrasjonen på 10 mmol/l hos en 70 kg tung mann (3). Ut fra disse dosebetraktningene kan man slutte at det trengs relativt små doser salt for å gi alvorlige intoksikasjoner. Ved et omtrentlig regnestykke for vår pasient på 45 kg og med serum-natrium på 223 mmol/l kan saltinntaket ha vært så lite som 50 g, tilsvarende 2 – 3 spiseskjeer (8).
Patofysiologisk foreligger det ekstracellulær hypernatremi med påfølgende intracellulær hypoosmolaritet. Væske trekkes ut av cellene og gir intracellulær dehydrering, med celleskade og etter hvert cerebrale komplikasjoner. Hjerneødem som følge av for rask korreksjon av hypernatremien kan også gi senskader og død. I tilfellene med saltforgiftning hos spedbarn var dødsårsaken hemoragisk encefalopati (5).
Behandling av hypernatremi som skyldes tap av fritt vann er erstatning av vannunderskuddet. Man beregner total mengde vann i kroppen til 50 % og 40 % av kroppsvekten hos hhv. menn og kvinner med hypernatremi. Den generelle regel er å beregne væskeunderskuddet ved hjelp av formelen: ((aktuell S-Na/140) x normalt totalt kroppsvann i liter) – normalt totalt kroppsvann i liter. Underskuddet halvkorrrigeres i løpet av første døgn. Dette gjøres forsiktig og under nøye kontroll av serum-natrium for å unngå for raskt fall. Det tilstrebes et fall i serum-natriumnivået på 0,5 mmol/l/t (6).
Man har mindre erfaring med behandling av reelt natriumoverskudd. Her vil ikke beregning av vannunderskudd og korreksjon i henhold til dette gi noen mening. Vanligvis vil serum-natrium bedres spontant så lenge diuresen er tilfredsstillende. Man anbefaler å holde diuresen høy og øke nyrenes natriumutskilling ved å gi et slyngediuretikum. Samtidig er det anbefalt å erstatte væsketapet gjennom nyrene med infusjoner (6). Det finnes ikke gode data om hvorvidt man skal gi 5 % glukoseløsning eller isoton eller hypoton natriumkloridløsning (3). Man kan teoretisk anta at faren for hjerneødem er mindre ved en rask korreksjon når intoksikasjonen er akutt, men på bakgrunn av tilgjengelige data vet man ikke om korreksjonshastigheten er en signifikant variabel for overlevelse (3). Ved sviktende diurese kan hemodialyse benyttes, men effekten av dialyse på overlevelsen er usikker (3).
Prognosen for hypernatremi som følge av saltintoksikasjon er dårlig – selv med behandling er dødeligheten høy (1 – 5). Den viktigste prognostiske faktor er serumnivået av natrium på diagnosetidspunktet (3). Den høyeste verdi som er rapportert som følge av saltintoksikasjon er 255 mmol/l (4). Høyeste rapporterte verdi der pasienten overlevde er 193 mmol/l (9). De fleste dødsfall på grunn av saltforgiftning er rapportert ved verdier over 170 mmol/l (3, 4). Barn har noe bedre prognose enn voksne (3). Inntak av salt over dager gir bedre prognose enn raskt inntak over timer og minutter (4).
Etter erfaringen med vår pasient og gjennomgang av litteraturen må vi konkludere med at akutt saltforgiftning er en alvorlig og behandlingsrefraktær tilstand. Den er heldigvis sjelden, men det er grunn til å vurdere diagnosen ved uforklarlig høye verdier av serum-natrium. Noe overraskende er den lave letale dosen av salt.
Vanlig kjøkkensalt er tilgjengelig i alle hjem. Kanskje er det grunn til å tenke på forebyggende tiltak, for eksempel oppbevare kjøkkensaltet utilgjengelig for personer i faresonen? Slike tiltak bør i så fall rettes mot barn og hjemmeboende eldre med mental svikt og/eller nedsatt smaksevne. Vår pasienthistorie understreker også behovet for adekvat omsorg og tilsyn for demente aleneboere.
