David Nystad & Erik Waage Nielsen presenterer i dette nummer av Tidsskriftet en dramatisk sykehistorie hos et lite barn. Kasuistikken kan være utgangspunkt for refleksjoner over hvordan man selv og egen arbeidsplass er forberedt på oppgaven å diagnostisere og behandle et slikt barn.
Jeg vil få komme med tanker rundt to forhold. Første punkt: Forfatterne spør innledningsvis «Kunne den uttalte leukocytosen hjulpet oss til å stille diagnosen tidligere?» Svaret på det tror jeg er ja. Hvis man har stått overfor alvorlig kikhoste og observert en slik leukocytose, så vil differensialdiagnosen komme opp i bevisstheten når man senere ser slik uttalt leukocytose. Gjennom en beskrivelse av et sykdomsforløp som gjort her, vil også andre kunne bruke denne erfaringen.
Mitt andre punkt dreier seg om septisk sjokk. Forfatterne beskriver hvordan man innledningsvis oppfattet at pasienten hadde en alvorlig pneumoni og mulig sepsis. Ut fra beskrivelsen av at gutten var kald perifert og hadde lav diurese, vil jeg si at pasienten sannsynligvis var i septisk sjokk. Ved 80 % av septiske sjokk hos barn finner man initialt forhøyet perifer motstand, i motsetning til hos voksne hvor vasoplegien dominerer, og det foreligger oftest en betydelig hypovolemi (1). Man står overfor et septisk sjokk når et barn med mistenkt infeksjon viser manifestasjoner på nedsatt organperfusjon. De nyttigste symptomer og tegn er redusert mental status, forlenget kapillær fyllingstid > 2 sekunder (kaldt sjokk) eller ultrakort kapillær fyllingstid (varmt sjokk), kalde marmorerte ekstremiteter (kaldt sjokk), perifere pulsendringer og timediurese < 1 ml/kg. Takykardi er oftest til stede, men hypotensjon er ikke nødvendig for å stille diagnosen (1, 2). Dette er et sent tegn, slik også denne kasuistikken illustrerer.
Målet for behandlingen den første timen er å reversere de forannevnte symptomene. Man skal umiddelbart starte med injeksjon av 20 ml/kg isoton væske over få minutter. Dette gjentas umiddelbart hvis mental status ikke er bedret eller kapillær fyllingstid fortsatt er forlenget. Underveis må respirasjonen følges nøye og leverkanten palperes for å erkjenne om man er i ferd med å overvæske. Innen 15 minutter skal man ha gitt 60 ml/kg eller mer, og man skal starte behandling med dopamin hvis sjokket ikke er hevet. Får man heller ikke nå reversert sjokket, anbefales raskt skifte til adrenalin (kaldt sjokk) eller noradrenalin (varmt sjokk), alt dette innenfor den første timen (1).
Det vil være mange av oss som har et stykke vei å gå før vi er oppe på dette aggressivitetsnivået. Når det gjelder forløpet etter en initial stabilisering, vil det i de fleste tilfeller være behov for nøye overvåking i mange dager, og i noen tilfeller være behov for avansert organunderstøttende behandling som dialyse/hemofiltrasjon og eventuelt ekstrakorporal membranoksygenering (ECMO). Overvåkingen av hjernen representerer også i mange tilfeller en betydelig utfordring. Jeg vil derfor støtte forfatterne i at man bør ta tidlig kontakt med en spesialisert barneintensivenhet med tanke på overflytting av slike pasienter.
