1980-årenes entusiasme er erstattet av nøktern realisme og ny innsikt i det kompliserte samspillet mellom oksygentransport og mikrosirkulasjon.
I 1980-årene ble det utviklet en rekke hemoglobinbaserte oksygentransporterende løsninger. Lav viskositet og høy dissosiasjonskonstant for oksygen skulle sikre oksygentilførsel selv i infarserte områder. En rekke firmaer ble startet, men med et par unntak er alle falt fra.
Hemoglobin i ferske erytrocytter binder O₂ og NO i lungene, som så frigis ved lav oksygentensjon i vevene. Parallelt med O₂-frigjøring fra erytrocyttene frigjøres også NO som sikrer vasodilatasjon og funksjonell mikrosirkulasjon. Inne i erytrocyttene beskyttes også hemoglobin mot oksidering. Hemoglobinløsningene har vist seg bl.a. å binde NO i stedet for å frigjøre når de kommer ut i vevene. Dette fører til vasokonstriksjon og kompromittert mikrosirkulasjon. Videre synes den endotelnære O₂-dissosiasjonen og oksidering av hemoglobin å skade karveggen. Endelig er det holdepunkter for at blodets viskositet er av betydning for normal NO-produksjon i arterioler og opprettholdelse av mikrosirkulasjonen.
I etterpåklokskapens lys er det derfor ikke overraskende at en metaanalyse av 16 kliniske studier med fem forskjellige hemoglobinløsninger viser en signifikant økt risiko for død og hjerteinfarkt (1). To lederskribenter advarer mot fortsatte fase 3-studier og mener at det må være en forutsetning at hemoglobinløsninger blir minst like effektive som dagens behandlingsalternativer dersom de skal brukes.
