Infeksjon med spiroketen Borrelia burgdorferi sensu lato er vanlig. Denne våren har det vært en rekke meningsytringer om borreliainfeksjon og diagnostikk av denne. Saken følges nå opp av våre helsemyndigheter, idet vi her i landet mangler diagnostiske retningslinjer, noe som foreligger i f.eks. Danmark (1). Vi ønsker å komme med noen kommentarer.
Vi mener analogitenkning er nyttig for å se muligheter og begrensninger i dagens serodiagnostiske rutiner. Sammenlikning med tilsvarende diagnostikk av en velkjent spiroketinfeksjon – syfilis – er således relevant. Ved Mikrobiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Ullevål, undersøkes serumprøver slik: Først anvendes en test som har høy sensitivitet og relativt høy spesifisitet. Positive sera utredes videre for spesifisitet med TPHA-undersøkelse (Treponema pallidum hemagglutination assay). Påvisning av spesifikke IgM-antistoffer skjer med separat ELISA-test. Sykdomsaktivitet måles ved reaginnivå (cardiolipintest). Reaginer dannes ved syfilis og påvises erfaringsmessig ved aktiv luessykdom.
I den serologiske diagnostikken av infeksjon med Borrelia burgdorferi sensu lato – en flagellbærende spiroket – anvender vi de samme prinsippene, dvs. en sensitiv, men ikke helt spesifikk test som førstelinjeanalyse. Positive sera utredes videre med flagellspesifikke tester (mer spesifikke). Dermed avdekkes det om de påviste antistoffene er av IgM- og/eller IgG-natur. Vi har for tiden ingen test analog til reagintesten, dvs. den serologiske borreliadiagnostikken mangler en aktivitetsmarkør. Det er en klar ulempe. Mange personer i områder med høy prevalens vil ha påvisbare spesifikke IgG-antistoffer, uten at det er kliniske tegn på infeksjon. Disse fremstår likt med tidligere behandlede (eller «tilhelte») syfilispasienter, som kan være TPHA-positive, men er reaginnegative. Slike pasienter trenger ikke antibiotikabehandling.
Bakgrunnen for langvarig nærvær av spesifikt IgM uten samtidig nærvær av IgG kan for eksempel være uspesifikk polyklonal aktivering. Persisterende spesifikt IgG-antistoff hos et individ uten symptomer er ikke grunnlag for antibiotikabehandling. Det er omstridt hvorvidt lengre tids antibiotikabehandling til dem som fortsatt har sykdomstegn etter gjennomgåtte antibiotikakurer for borreliose, har effekt (2, 3). Dyreeksperimentelt er det vist at mikrobene under antibiotikabehandling går i dvale og kan reaktiveres senere (4). Ved hjelp av PCR-teknologi er det påvist mikrobe-DNA, mens mikrobene ikke kunne dyrkes. Dyrene var infeksiøse, idet de overførte bakterier til flått som fikk hente blod fra dem. Innvendinger mot studiene er at dyrene hadde fått antibiotika subterapeutisk (5).
Serodiagnostikken kompliseres ytterligere ved at Borrelia burgdorferi sensu lato er en gruppe spiroketer og dermed heterogen (6). Forekomsten av de ulike typene (B. afzelii, B. garinii og B. burgdorferi sensu stricto) kan variere fra område til område. Det kan medføre at primærtesten i vårt borreliaoppsett kan bli positiv, mens oppfølgingstestene kan være negative på grunn av f.eks. ulik antigensammensetning.
Vi mener at serologiske funn der det er mistanke om borreliainfeksjon oftest er et supplement til klinisk skjønn basert på epidemiologi, anamnese og klinisk undersøkelse og generelle laboratoriemessige funn. Et annet viktig moment er mangelen på en sykdomsaktivitetsmarkør. Serologiske prøver er derfor dårlig egnet til å følge behandlingseffekten. Nye metoder er under utvikling. De må valideres på veldefinerte pasientgrupper. Ennå er de ikke klarert for bruk i rutinediagnostikk.
