To genomvide assosiasjonsstudier har avdekket tre loci assosiert med Alzheimers sykdom.
Illustrasjonsfoto © Science Photo Library/GV-Press/NordicPhotos
Forståelsen av utviklingen av den sporadiske, sent debuterende typen av Alzheimers sykdom er mangelfull. Det er nå utført to separate genomvide assosiasjonsstudier, og man har identifisert tre ulike loci som øker risikoen for utvikling av sykdommen (1, 2).
Begge studiene bekreftet den tidligere rapporterte assosiasjonen med APOE e4-genotypen og identifiserte i tillegg en variant i genet CLU. I studiene, der man i hovedsak undersøkte kaukasiere, fant man dessuten at polymorfismer i genene CR1 (1) og PICALM (2) også var assosiert med Alzheimers sykdom.
– Funnene er et skritt videre i vår søken etter å forstå hvorfor enkelte individer har større risiko enn andre for å bli rammet på tross av at de lever på samme måte, sier professor Knut Engedal ved Nasjonalt kompetansesenter for aldring og helse. – Den desidert sterkeste risikofaktor for Alzheimers sykdom er aldring. Livsstilsfaktorer som fører til cerebrovaskulær sykdom, er svake risikofaktorer. Arvelighet er en mindre sterk risikofaktor enn aldring, men sterkere enn livsstilsfaktorene.
Med bakgrunn i resultater fra tvillingstudier har vi lenge mistenkt at polymorfismer i andre gener enn APOE må være av betydning for utvikling av Alzheimers sykdom. De to studiene bekrefter mistanken, sier Engedal.
