Effektive medisiner og omfattende forebyggende tiltak ga i 1960 – 70-årene håp om at tuberkulosen var under kontroll. Både globalt og i Norge sank forekomsten, og insidensen her i landet var blant de laveste i verden. Flere faktorer førte imidlertid til økende forekomst fra midten av 1980-årene. I flere land har kontrollprogrammene brutt sammen på grunn av krig, overbelastet helsevesen og mangelfull forståelse for nødvendigheten av ulike tiltak (1, 2). Økningen i insidens globalt skyldes i hovedsak økt reaktivering og smittespredning på grunn av hivepidemien. Her i landet er det i stor grad flere tuberkulosetilfeller blant innvandrere som ligger bak. I tillegg har vi fått økende utvikling av resistens, i hovedsak på grunn av mangelfull medikamentetterlevelse og kontroll.
Et av de viktigste milleniumsmålene for WHO var reduksjon i forekomst av og mortalitet ved tuberkulose (3). Det viktigste tiltaket – DOTS-strategien (direkte observert terapi) – har lenge vært anbefalt også her i landet og har vært søkt gjennomført ved hjelp av tuberkulosekoordinatorer. Det har vært reist tvil om nytten av DOTS-opplegget, som kan føre til stigmatisering og ofte er problematisk for mange pasienter. Det er imidlertid meget viktig at pasientene følges nøye opp, for også ved Oslo universitetssykehus, Ullevål, har vi sett utvikling av multiresistent tuberkulose (MDRTB) og sekundær spredning til en rekke pasienter som følge av mangelfull oppfølging, hovedsakelig i et innvandrermiljø (upubliserte data). En vesentlig del av tilfellene av multiresistent tuberkulose i Norge skyldes mangelfull oppfølging og behandling.
Mens vekttap, nattesvette, høy senkningsreaksjon og anemi ofte skyldes malign sykdom, bør man hos innvandrere først og fremst tenke på tuberkulose. Sykdomsbildet hos innvandrere og ved hiv er ofte annerledes – sykdommen opptrer gjerne i form av ekstrapulmonal tuberkulose, som belyst i kasuistikken over.
Folkehelseinstituttet har nylig revidert tuberkuloseveilederen (2). Mens standardbehandlingen tidligere var en kombinasjon av tre medikamenter, anbefales nå oftere bruk av fire, inntil resultatet av resistensbestemmelsen foreligger. Ved mistanke om multiresistent tuberkulose bør det i tillegg også vurderes å gi et aminoglykosid (amikacin).
Bruk av kortikosteroider har vært kontroversielt. Ved oppstart av tuberkulosebehandling blir det frigjøring av antigener – med økt betennelsesreaksjon og såkalt paradoks reaksjon (forverring av symptomene). Ved tuberkuløs meningitt har det vært vanlig å anbefale steroider, selv om det har vært stilt spørsmål ved dokumentasjonen av effekt (4, 5), og noen fraråder dette. Etter nyere kontrollerte forsøk og i metaanalyser konkluderes det imidlertid med at steroider gir redusert mortalitet både ved meningitt og perikarditt (1, 2, 5, 6). Steroidbehandling gir også raskere symptombedring ved lungetuberkulose og demper en eventuell paradoks reaksjon. Undersøkelser tyder på at det ikke er fare for redusert antituberkuløs effekt av tuberkulosemedisinene (5). Ved samtidig hivinfeksjon med lave CD4-tall anbefales det å starte hivbehandlingen etter to ukers tuberkulosebehandling selv om man da kan få en sterkere paradoks reaksjon, men utsettelse av behandlingsstart har særlig i utviklingsland gitt økt mortalitet og anbefales derfor ikke.
Rifampicin og isoniazid er hjørnesteiner i tuberkulosebehandlingen. Ved følsomhet for disse er seks måneders behandling nok ved pulmonal tuberkulose, og også i de fleste tilfeller av ekstrapulmonal tuberkulose. Ved tuberkulose i sentralnervesystemet og ved resistens må behandlingstiden forlenges til minimum 12 – 18 måneder (2).
