Takk for diskusjonen! På grunn av pasientens og pårørendes ønske om anonymisering ble bevisst ikke flere opplysninger gitt. Embolier pre- og postoperativt er en viktig differensialetiologisk mulighet. Utover det som er nevnt i manuskriptet fant vi ingen embolikilde i hjertet eller hjernens tilførende arterier. Transkranial duplekssonografi av god teknisk kvalitet viste ikke-signifikant blodstrømsøkning i høyre media, forenlig med eldre rekanalisering hos pasienten med ukjent symptomdebut. Vi ser ingen grunn til at det taler imot arteriell spasme.
Blodstrømsbetingede (flow void) artefakter gjør ikke pasienter klinisk dårlig, etterlater heller ikke infarkter og er ikke relevant som diskusjonstema.
Snusbruken hos vår pasient var høy. Migreneanfallsbehandling eller andre medikamenter ble ikke brukt. Vi fant ikke indikasjon for spinalpunksjon etter negative blodprøver og negativ detaljert infeksjonsanamnese. Vi fant ikke holdepunkter for hypertensiv krise, vaskulitt eller subaraknoidalblødning. Risiko for slag ved bruk av snus hos pasienter med migrene er ikke undersøkt etter det vi vet.
Det er riktig at Schürks metanalyse hovedsakelig viser økt risiko for slag ved migrene hos kvinner (1). Haapaniemi og medarbeidere og Becker og medarbeidere har funnet økt risiko hos menn (2, 3). Det er også riktig at det i noen svenske studier ikke er påvist økt risiko for slag hos snusbrukere. Hergens og medarbeidere finner økt risiko for fatalt hjerneinfarkt hos snusbrukere, men ingen generell risiko når alle slagtyper er inkludert (4).
Det er riktig at effekten av snus på cerebrale arterier er uavklart. Eksperimentelle studier har imidlertid vist karkonstriksjon ved akutt nikotinbruk og abstinens (5). Vi holder fast ved mistanken om cerebrale arterielle karspasmer etter høyt snusbruk som sannsynlig årsak til hjerneinfarkter hos vår pasient. Det er behov for flere studier om relasjonen mellom snus og hjerneinfarkt.
