Musestudier tyder på at injeksjon av et cytokin kan ha effekt mot multippel sklerose.
Illustrasjonsfoto Science Photo/SCANPIX
I en musemodell for multippel sklerose har injeksjon av nerveprogenitorceller fremmet reparasjonen av skadede nevroner og hemmet autoimmunangrepet. Nå har forskere funnet at dette skyldes sekresjon av cytokinet leukemiinhibitorisk faktor (LIF) fra umodne nerveceller (1). LIF-cytokinet tilhører en familie av nevropoetiske cytokiner (2). Samme forskergruppe har vist at LIF-cytokinet virker både hos mus og mennesker ved å hemme utviklingen av Th17-lymfocytter fra umodne CD4-positive T-celler. Th17-lymofocytter forsvarer normalt tarm og slimhinner mot invaderende mikrober, men de kan også forårsake autoimmunitet. Det er dessuten vist at LIF-cytokinet kan indusere CD4-positiv differensiering til Treg-lymfocytter (3), noe som bidrar til immuntoleranse.
– Dette er interessante funn, sier professor Anne Spurkland ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo. – Spesielt interessant er det at nervestamceller, som man har trodd hadde som sin hovedvirkning å reparere skadet myelin, utskiller cytokiner som har dempende effekt på immunangrepet som vi antar ligger bak tapet av myelin.
– Den hemmende LIF-effekten kan oppnås også ved bare å gi musene kommersielt tilgjengelig LIF-cytokin intravenøst, uten å transplantere stamcellene. Det viser at effekten av celleterapi kan være en annen enn den opprinnelig tilsiktede. Det gjenstår fortsatt mye arbeid før LIF-cytokin kan brukes som immunterapi ved multippel sklerose, sier Spurkland.
