Musestudier tyder på at gliomer slipper ut glutamat, som forårsaker kramper.
Mange pasienter med hjernesvulster utvikler plagsom epilepsi. Mekanismen har vært lite kjent. Omtrent en tredel av pasientene med gliom utvikler residiverende epileptiske anfall, og glutamat har vært implisert i flere krampetilstander.
En amerikansk forskergruppe har undersøkt glutamats rolle i krampeutvikling hos mus (1). De implanterte gliomceller i immunkompromitterte mus. Musene utviklet epileptogene kramper, og hjernene til musene ble deretter undersøkt. Glutamatnivåene var signifikant forhøyet rundt svulsten, der epileptisk aktivitet oppsto. Ved å hemme utslippet av glutamat medikamentelt ble krampetendensen redusert.
– Resultatene bekrefter at epilepsi ved gliom i stor grad skyldes egenskaper ved svulstcellene og ikke kun lokalisasjon og endret anatomi i svulstområdet, sier Anette Storstein, overlege og forsker ved Nevrologisk avdeling, Haukeland universitetssykehus. – Glutamat er kjent for å senke krampeterskelen, men denne studien viser at epileptisk aktivitet i og rundt et gliom medieres via andre signalveier i glutamatsystemet enn det som er vanlig ved epilepsi. Dette styrker teorien om at gliomepilepsi er en egen sykdomsentitet.
Sulfasalazin, som brukes i behandling av inflammatorisk tarmsykdom, dempet den epileptiske aktiviteten hos forsøksdyrene ved å blokkere den aktuelle glutamatsignalveien. Dette kan ha terapeutisk konsekvens. Hvilken rolle glutamat kan ha for tumorvekst, diskuteres ikke, men andre studier har vist at glutamatfrigjøring kan fremme gliomcellenes vekstegenskaper. Glutamatsignalveiene kan være et felles mål for både epilepsibehandling og tumorrettet behandling ved gliom, sier Storstein.
