I Tidsskriftet nr. 16/2012 omtaler Harboe og medarbeidere bruk av selektivt immunmodulerende midler mot revmatoid artritt (1). Dette er en komplisert problemstilling innen indremedisin og revmatologi, og jeg tillater meg å komme med noen korte kommentarer angående rituximabbruk. For det første bør man ta hensyn til pasientenes immunsviktstatus ikke bare transversalt, men også longitudinalt, da den endrer seg over tid (2). For eksempel kan økning av den daglige dosen av prednisolon under sykdomsforløpet øke infeksjonsrisikoen.
For det andre minsker rituximab nivået av immunglobuliner ved gjentatte behandlinger. Nytilkommet hypogammaglobulinemi øker fra 10 % hos pasienter med revmatoid artritt etter første runde med behandling til 30 % etter den fjerde runden med behandling (3). I tillegg til hypogammaglobulinemi forstyrrer rituximab T-celleimmuniteten. Dette disponerer for opportunistiske infeksjoner (4) da både virus (HBV, VZV)- og sopp (Pneumocystis jiroveci)-infeksjoner er assosiert med bruk av rituximab.
For det tredje forårsaker rituximab sen utvikling av nøytropeni (late onset neutropenia – LON) når B-cellene kommer tilbake. Nøytropeni øker risikoen for infeksjon (5) og er ofte assosiert med hypogammaglobulinemi (5, 6) og dypere B-celledepresjon (7). Dette skjer oftere enn man tror. I en studie har vi funnet at 5,8 % av pasientene som ble behandlet med rituximab ved Universitetssykehuset Nord-Norge utviklet nøytropeni (6).
Siden pasientenes immunsviktstatus er i stadig endring, bør sepsis hos pasienter behandlet med selektivt immunmodulerende midler mot revmatoid artritt utredes aggressivt, ofte med invasive prosedyrer da forskjellige typer infeksjoner kan være årsaken.
