En ny studie hos mus viser lovende resultater for fremtidig behandling av kardiomyopati ved Chagas sykdom.
Chagas sykdom skyldes infeksjon med parasitten Trypanosoma cruzi og er en viktig årsak til hjerte- og karsykdom i Latin-Amerika. 10 – 12 millioner er rammet av sykdommen og om lag 15 000 dør årlig (1). Sykdommen er vektorbåret og smitter via en «kissing bug» i familien Reduviidae – på norsk chagasteger (2). Rundt en tredel av de smittede utvikler kronisk myokardiopati og/eller intestinalt megasyndrom. Behandlingstilbudet i den kroniske fasen er mangelfullt.
Man tror at vekstfaktoren TGFβ1 (transforming growth factor β1) spiller en viktig rolle i patogenesen. I den aktuelle studien testet man substansen GW788388, som hemmer TGFβ1og som kan gis peroralt (1). Tre grupper mus inngikk i studien: ikke-infiserte mus, ubehandlede infiserte mus og infiserte mus som fikk den aktuelle behandlingen.
Forskerne fant at behandling gitt tre dager etter indusert infeksjon med T cruzi ga redusert parasittemi, økt overlevelse, bedret hjertets ledningsevne og hemmet utvikling av fibrose i hjertet. Også når substansen ble gitt 20 dager etter infeksjonstidspunktet, i slutten av akuttfasen når parasittveksten ikke lenger er sentral, ga behandlingen bedret overlevelse og redusert hjertefibrose.
Dette viser at hemming av TGFβ-signalsystemet kan være en mulig strategi for behandling av symptomatisk kardiomyopati ved Chagas sykdom.
