Gentranskripsjonen ved inflammasjonsprosesser hos mennesker og i musemodeller er ikke lik.
Illustrasjonsfoto Istockphoto
Musemodeller brukes hyppig ved forskning på humane sykdommer, både for å kartlegge sykdomsmekanismer og for utprøvning av nye medikamenter. Svært ofte viser det seg at funn fra musemodeller ikke kan overføres til mennesker. Overføringsverdien har vært særlig dårlig når det gjelder forsøk på å blokkere inflammasjonsresponsen hos kritisk syke pasienter.
Nå foreligger det data fra en stor studie der genekspresjonsprofilen til leukocytter fra mennesker og mus ved sepsis, traumer, brannskader og endotoksemi er sammenliknet (1). Hos mennesker liknet transkripsjonsresponsene ved disse tilstandene hverandre, mens responsen i musemodellene avvek betydelig fra responsen hos mennesker.
– Forsøksmus har i lang tid vært en svært viktig kilde til kunnskap om humane sykdommer, sier avdelingsleder Harald Carlsen, Avdeling for komparativ medisin, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo. – Slik vil det også være i mange år fremover. Samtidig må vi erkjenne utfordringene vi har når vi velger dyremodeller. Denne studien er interessant, men kanskje noe misvisende. Den viser hvordan store ulikheter mellom klassiske inflammasjonssituasjoner hos mennesker og hos mus kan gi misvisende resultater dersom man ikke tar hensyn til dem. Særlig gjelder dette følsomhet overfor inflammasjonsstimuli, i dette tilfellet bl.a. bakterielt endotoksin, som mennesker tåler mye mindre av enn mus gjør, sier han.
– For å få vite hva som foregår i menneskekroppen, kommer vi ikke utenom forsøksdyr når vi vil se inn i celler og organer og forstå biologiske mekanismer. Vi må velge dyremodeller med omhu for å finne de mest relevante, sier Carlsen.
