Registreringsmuligheter

Enhver er i stand til å registrere sin egen avgang av intestinal gass, enten denne skjer som ructus eller flatus. Sammensetningen trenger en instrumenter for å avgjøre, og ved gasskromatografiske metoder kan en bestemme innholdet av hovedgassene N₂, O₂, CO₂ H₂ og CH_4. Disse utgjør 99 prosent av innholdet, og de er alle luktfrie. De stoffer i flatus som lukter er skatoler, indoler, H₂S, samt flyktige fettsyrer og aminer. Kun den første gruppen – hovedgassene – vil bli omtalt. Selvstudier har vist at flatusavgang i gjennomsnitt inntrer 13.6 ± 5.6 ganger per dag. Utslippet ligger vanligvis godt under 100 ml/h, og i faste vesentlig lavere. Enorme variasjoner foreligger, men døgnutslippet ligger ofte mellom 400 og 1200 ml. Blåser en inn edelgassen argon øverst i tynntarmen (8), kan en med denne metode skylle ut den gass som til enhver tid befinner seg i tarmsystemet, og dette dreier seg om mellom 30 og 200 ml.

For å undersøke hvor i tarmsystemet det befinner seg intestinal gass, anvendes røntgenundersøkelse. Oftest er det gass i magesekk og colon, og i omtrent halvparten av tilfellene også i tynntarm.

I de senere år er det utviklet en ny metode, nemlig bestemmelse av tarmgasser i ekspirasjonsluften fra lungene (10, 13). Dette bygger på at intestinal gass kan diffundere over i blodet som strømmer gjennom tarmveggen. Denne diffusjonen bestemmes blant annet av differansen i partialtrykk for en bestemt gass i henholdsvis tarmlumen og blod. I enkelte tilfelle, vil partialtrykket i blodet være størst, og da foregår det diffusjon inn i tarmlumen. I tillegg til differansen i parialtrykk, vil også gassenes egenskaper, og egenskaper i tarmveggen spille inn.

Poenget som nyttiggjøres i den nye testen er at H₂ og CH₄ ikke lages i noen menneskelig celle, kun av bakteriene i tarmkanalen (11). Blodet som kommer til tarmkanalen vil derfor praktisk talt ikke inneholde dem, de taes opp i blodet på grunn av forskjell i partialtrykk, og avgies så ved den motsatte prosess i lungene, og kan så måles i ekspirasjonsluften, nesten på samme måte som en utfører en alkotest.

Fysiologi

Hvor kommer så all denne gassen fra? Når gassproduksjonen er liten, som i faste, regner en med at opptil halvparten stammer fra nedsvelget luft. En svelger alltid noe luft ved inntak av mat og enda mer ved drikke. Trykket i spiserøret er ofte negativt, og enhver åpning av øvre del medfører at litt luft trekkes inn. Denne føres videre ved svelgning til magesekken. En del av denne luft rapes opp igjen fra magesekken, omtrent på samme måte som laryngektomerte snakker, men en del passerer videre nedover i tarmen.

N₂

Undersøker en flatusinnholdet i faste, finner en store mengder N₂ som en antar stammer fra nedsvelget luft. N₂ produseres sannsynligvis ikke i tarmkanalen, men siden N₂ utgjør en så stor del av innåndingsluften, vil det ha et høyt partialtrykk i blodet. I en del tilfelle vil dette partialtrykket overstige partialtrykket i tarmgass. Dette vil kunne skje når tarmgassen etter et måltid inneholder økende mengder CO₂ og H₂. Da vil det kunne skje en diffusjon av N₂ fra blodet til tarmlumen. N₂ i flatus stammer således enten fra nedsvelget luft eller fra diffusjon fra blod. Hoveddelen stammer fra nedsvelget luft.

O₂

Den luften som nedsvelges inneholder også O₂. Meget lite av den gjenfinnes i flatus. For det første diffunderer O₂ bedre over tarmveggen enn N₂, men en hovedfaktor er at O₂ bindes aktivt til hemoglobin i blodet. Dette gjør at diffusjonen mellom tarmlumen og blodet lettes. Videre forbrukes O₂ av bakteriene i tarmen. Alt dette fører til at O₂ konsentrasjonen i flatus ligger meget lavt, og dette skaper muligheter for vekst av anaerobe bakterier, og disse er de beste gassdannere i tarmen.

CO₂

Når magesyren kommer over i tynntarmen frigjøres hormonet sekretin som stimulerer pankreas til å lage bukspytt som er rikt på bikarbonat. Nøytralisering av 1 mmol HCl danner 22.4 ml CO₂, og hvert døgn produseres omlag 100 mmol HCl. Dette gir opphav til 2.2 l CO₂. Tarmen har en enorm evne til å ta opp CO₂, dette lettes av enzymet carbonanhydrase i tarmveggen. En antar at det meste av det CO₂ som kommer ut med flatus stammer fra bakterier i colon som produserer Co₂ og H₂ fra ikke nedbrutte karbohydrater.

H₂ og CH₄

H₂ produseres av tarmbakteriene, og ingen andre steder i kroppen. Bakteriefrie dyr produserer ikke H₂. omlag en tredjedel av voksne mennesker huser metanproduserende bakterier i tarmen. Disse forbruker H₂ og Co₂ for å produsere CH₄, og dette vil følgelig senke konsentrasjonen av disse gasser i flatus. Vi vet ikke hvorfor noen mennesker har metanproduserende bakterier og andre ikke. Disse bakterier er imidlertid sterkt anaerobe, og blant de beste gassdannere i tarmen.

Flatusanalyse

Når bakteriene i colon produserer mye H₂, Co₂ og CH₄ medfører dette at partialtrykket av de andre gassene, i hovedsak N₂ og O₂ må gå ned. Derfor vil en analyse av flatus kunne si noe om årsaken til øket flatusavgang (tabell I). Er N₂ den dominerende komponent, må det skyldes øket nedsvelgning av luft. Er det derimot Co₂, H₂ og eventuelt CH₄ som dominerer, taler dette for at økt bakteriell produksjon i tarmen er det viktigste (12).

Hos friske har gass «en slags forkjørsrett» (14). Den har en utrolig evne til å passere væske og matrester. Setter en gass ned i øvre del av tynntarmen, kan den oppsamles som flatus, kanskje allerede etter 30 – 40 minutter, mens måten jo bruker dager på den samme strekningen.

Hva er det så som bestemmer om det skal bli mye eller lite intestinal gass hos en bestemt person på en bestemt dag? Den naturlige svelgning av mindre mengder luft, aerofagien, kan variere innen vide rammer. Nervøsitet og angst, endret spyttsekresjon kan alle bidra til øket aerofagi. Enhver kjenner til at sammensetningen av kosten spiller en rolle (12).

Kostens sammensetning

Først skal en være klar over at en del matsorter i seg selv inneholder ganske mye luft. Epler inneholder 20 prosent luft, og ulike souffléer og gratenger bidrar også til mengden nedsvelget luft.

Anderledes stiller det seg med de matsorter som notorisk er gassproduserende ved bakteriernes innvirkning i tarmen, for eksempel belgfruktene (7). De inneholder karbohydrater som ikke kan nedbrytes av kroppens egne enzymsystemer, for eksempel raffinose, verbascose og stachyose. Disse er bygget opp av monosaccharider som i seg selv er absorberbare i øvre del av tynntarmen, men som ikke blir tilgjengelige fordi fordøyelsesvæskene mangler enzymer til å åpne bindingene mellom dem. Disse bindinger åpnes derimot av bakteriene i colon, og monosaccharidene brytes så ned til Co₂ og H₂. I tillegg til oligosaccharidene vil også cellulose, hemicellulose og lignin komme ufordøyet ned i colon, og i hvert fall de to første bli gjenstand for bakteriell nedbrytning. Vanligvis kommer den økte gassproduksjon i gang først etter fem til seks timer, når substratene når colon.

En har også spekuleret på om svovelholdige forbindelser i for eksempel løk, kunne hemme carbonanhydrasen, og derved minske reabsorpsjonen av Co₂. I tillegg til belgfrukter er det vist at hvete og en del frukter er årsak til økt gassdannelse. I hvert fall kan en slå fast at endringer i kostholdet kan medføre enorme endringer i gassutslippet fra rectum (15). Det gjelder som alltid ellers å lytte til sin mage, lære den å kjenne, og så følge de signaler den gir.

Patofysiologi

Hva hender så om monosaccharider eller oligosaccharider som normalt taes hånd om i tynntarmen, på grunn av sykdom når colon? Svaret er greit – en enorm gassproduksjon. Laktose består av glukose og galaktose, som begge er lett absorberbare i tynntarmen, under forutsetning av at enzymet laktase er tilstede og kan spalte bindingen dem imellom. Er det ikke det, når laktosen colon, spaltes av bakteriene og det produseres Co₂ og H₂, og produksjonen av den siste kan følges i ekspirasjonsluften (10). Hos normale kommer det ingen stigning av H₂- i ekspirasjonsluften etter laktose. Også ved bakteriell overvekst i tarmen kan en se H₂ stigning i ekspirasjonsluften, siden laktosen møter bakterier før absorpsjonen er fullstendig. En må regne med at slik bakteriell overvekst blir vanligere ettersom mer potente syresekresjonshemmere taes i bruk i ulcusbehandlingen. Også ved shuntoperasjoner på tarmen vil det kunne komme til slik bakteriell overvekst med påfølgende gassproblemer. En har etter slike operasjoner kunnet finne endringer i bakteriefloraen helt ned i colon.

Det er mulig at målinger av H₂ i ekspirasjonsluften kan gi oss ny kunnskap om uklare abdominallidelser som følges av borborygmi, idet dette er et felt hvor mye er uklart. Det er funnet sammenheng mellom gallesten og infisert galle (16), og mellom gallesten og duodenaldivertikler (17). Det skal ikke mye fantasi til for å forestille seg at slike utposninger med tildels gamle matrester kan være et godt reservoar for bakterier, og i noen tilfelle danne utgangspunkt for bakteriell overvekst med gassplager.

Øket syreproduksjon vil betinge at mer Co₂ blir produsert ved nøytraliseringen. Pankreasinsuffisiens vil medføre at mer ufordøyd næring vil nå bakteriene i colon og danne grunnlag for ytterligere gassproduksjon. Et interessant punkt i denne forbindelse er nettopp de bønnesorter som gir mer gassproduksjon, nemlig soya- og limabønner, er spesielt rike på enzymhemmere som blokkerer enzymene i bukspyttet. At også coeliakipasienter med sin forandrede slimhinne og endrede hormonregulering av pankreas, kan få gassproblemer, kan neppe overraske.

Colon irritabile

Går en igjen nedover tarmsystemet finner en den hyppigste årsak til plager fra intestinel gass i selve colon, nemlig colon irritabile (14). Plagene er vekslende diarré og obstipasjon samt magesmerter. I motsetning til de tidligere nevnte tilstander hvor en øket gassproduksjon synes å være medvirkende, er dette ikke tilfellet ved colon irritabile. Riktignok kan aerofagien – som sees hyppig ved denne lidelse – være meget plagsom, særlig hvis det samtidig foreligger obstipasjon. Selv om obstipasjon i colon kan gjøre at bakteriene der får mer tid på seg til gassproduksjon, så ser det ut til at disse pasienters gassproduksjon er fullstendig normal, både i om-fang og sammensetning. Det er endret tarmmotilitet som skiller disse pasienter fra friske. En ser at om en blåser opp en ballong i tarmen deres, vil de tåle mindre distensjon enn friske før de får vondt. Oftest skyldes hverken knipsmerter eller oppblåstheten og borborygmien en øket eller endret gassproduksjon, det er de endrede motilitetsforhold som lager plagene.

Det hender også hos friske at psykisk stress kan føre til ekstra hurtig tarmpassasje, og da kan en se øket utskillelse av H₂ i ekspirasjonsluften, som uttrykk for at ufordøyd matrester når bakteriene i colon. En må anta at dette også kan skje med irritabel colon pasienter, og utløse akutte episoder. Hos noen vil det også komme symptomer fra hjerteregionen som kan minne om angina pectoris.

Terapi

Det finnes spesifikk behandling eller dietetiske forholdsregler ved de underliggende sykdommer som laktasemangel, coeliaki, ulcus pepticum, achlorhydri og pankreasinsufficiens. Ved en del av tilstandene vil det være mistanke om bakteriell overvekst, og det kan være fristende å prøve bakteriostatiske eller baktericide midler. Dette anbefales ikke, da en ikke er garantert å slå ut de gassdannende bakteriene, men tvert imot kan gi dem bedre vilkår. Massiv bakteriell overvekst kan være et unntak, men en må ha de pseudomembranøse colitter in mente som mulige komplikasjoner. Det viktigste er å huske på at de fleste luftplager ikke skyldes øket gassproduksjon i det hele tatt, men endrede motilitetsforhold – ofte utløst av laxantiamisbruk.

Et behandlingsprinsipp som har vært anvendt er bruk av overflateaktive stoffer som får små luftblærer til å sprekke, nærmest som en stikker hull på en ballong. Denne behandling bygger på antakelsen at gass er innevevd i slim som hindrer den i å komme videre. Ved gastroskopi har de nytte idet de letter oversikten, men de nedsætter ikke gassmengden i tarmen. Heller ikke reduserer de flatusmengden, men de kan muligvis nedsette passasjetiden. Det har vært vanskelig å påvise sikker effekt av disse midler ved objektive metoder, men subjektivt finner en del pasienter en lindring.

Kostendring og bulkmidler

Det viktigste behandlingsprinsipp for disse lidelser er kostendring. Det er vel kjent at vårt moderne kosthold med dets lave innhold av fibre gir hurtig passasje i tynntarmen og obstipasjon i tykktarmen. Setter en kli til maten til pasienter med ekstrem hurtig tarmpassasje (mindre enn 1 døgn), øker passasjetiden, og setter en kli til maten til dem som har høy passasjetid, normaliseres denne. Imidlertid inneholder kli en del ikke nedbrytbare fibre som kan gi grobunn for bakterier i colon, slik at tilstanden kan forverres. Det er da rimelig først å anvende andre tilsetningsstoffer, bulkmidler, som også øker faecesmengden og binder vann, og som derved regulerer tarmmotorikken. Når denne så er normalisert, kan en gå over til kli, frukt og andre fiberrike deler av kostholdet. Da vil den økte substratmengden som tilføres colon ikke forbli så lenge som ved obstipasjonen i utgangspunktet. Det er den endrede tarmmotorikken som er nøkkelen til bedring hos den gruppe pasienter som har knipsmerter, oppblåsthet og borborygmi med avvekslende diarré og obstipasjon.

Hvilken plass stoffer som direkte påvirker tarmmotorikken har er vanskelig å fastslå. Det anføres at antikolinergika kan være av betydning. Dette er usikkert, likeledes hvilken plass psykofarmaka har i behandlingen.

Konklusjon

Først må man lete etter spesifikke grunnsykdommer som laktasemangel, coeliaki, pankreainsufficiens, ulcussykdom, galleveislidelse eller bakteriell overvekst – og så behandle disse. En endring i kostvanene må gjøres. Først reguleres tarmmotorikken med et bulkmiddel, siden økes fiberinnholdet i kosten. Det er også viktig å sørge for god mosjon og regelmessig levesett.

Hvordan skal en så møte disse pasienter som ofte er dypt fortvilte over sine plager? De har ofte gjennomgått en rekke undersøkelser uten at noe har kunnet vise årsaken. Det er viktig å forklare dem den fysiologiske basis for plagene, vise dem luftsvelgning og informere dem om de ulike matsorters betydning. Det er viktig at den onde sirkel av aerofagi, smerter, angst, gjerne hjertesymptomer og økende aerofagi blir brutt. Det er i denne del av medisinen som ofte ellers psykosomatiske faktorer som kan være nøkkelen til helbredelse. Selv om den farmasøytiske industri har bragt oss både overflateaktive stoffer, antibakterielle midler og motilitetsregulerende stoffer, så er det fremdeles slik at en god trygg pasientlege kontakt med grundig informasjon er det viktigste. Det kan så føre til omlegging av kostholdet, og vil kunne sette patienten selv i stand til å løse sitt problem, gjerne ved øket mosjon og et regelmessig levesett.

Summary

Intestinal gas is derived partly from swallowed air, and partly from bacterial activity in the intestine. Different food components give rise to widely different amounts of gas. Diseases like lactase deficiency, coeliac disease, peptic ulcer, achlorhydria, pancreatic insufficiency, biliary tract disorders, as well as bacterial overgrowth in the intestine might all lead to increased gas production. The irritabel bowel syndrome is not due to increased gas production, but rather to motility disorders. The treatment of patients with gaseousness includes the change to a diet rich in fibers, as well as physical exercise and a balanced way of life. The importance of a confident doctor-patient relationship is stressed – making the patient able to cope with his gaseousness.