En av Bergsholms kommentarer på min artikkel om effekter av elektrokonvulsiv behandling er at redusert aktivitet i frontotemporale nettverk ikke avspeiler en funksjonssvikt, men heller at pasientene har fått en «bedre evne til avkobling». Evidensen om at elektrokonvulsiv behandling svekker frontotemporal aktivitet er det mest sentrale i min kritikk, og jeg kommenterer her kort på dette. En mer omfattende kommentar finnes på Tidsskriftets nettside.
Alvorlig/psykotisk depresjon er karakterisert ved redusert aktivitet i frontotemporale nettverk, særlig i dorsolateral prefrontal korteks og anterior cingulate. EEG og hjerneavbildningsstudier har konsistent dokumentert en ytterligere redusert aktivitet i dagene og ukene etter elektrokonvulsiv behandling, særlig i dorsolateral prefrontal korteks og anterior cingulate (1). Sentralt er en økning i deltabølgeaktivitet (1 – 4 Hz). Økning i deltabølger ses også etter anfall ved temporallappsepilepsi der det er knyttet til redusert bevissthet og kognitiv dysfunksjon (2) og ved encefalopatier (3) og hjernetraumer (4). Etter elektrokonvulsiv behandling er svekket frontotemporal aktivitet knyttet til klinisk respons. Dette taler mot Bergsholms påstand om at den reduserte aktiviteten etter elektrokonvulsiv behandling heller handler om «bedre evne til avkopling». Hans henvisning til en studie som ikke fant svekket funksjon når man aktiverte pasienten, endrer ikke på dette. Denne studien kvantifiserte verken cerebralt aktiveringsnivå eller deltabølger.
Redusert cerebralt aktiveringsnivå med spredning av deltabølger i våken tilstand har naturlige negative følger for nevropsykologisk funksjon. De nevrale ensemblene av internevroner og projeksjonsceller som utgjør de funksjonelle enhetene i nevrale nettverk, er karakterisert ved en balansert aktivitet i gammaspekteret (30 Hz til 150 Hz). Denne gammaaktiviteten blir finjustert til nettverksspesifikk aktivitet ved prosessering av informasjon (5). Det er denne nettverksspesifikke aktiviteten som blir blokkert ved spredning av deltabølger, som etter elektrokonvulsiv behandling. Konsekvensen er svekket bevissthet og svikt i kognitive funksjoner.
Stress og kortikosteroidaktivering er nært knyttet til kompromittert frontotemporal funksjon, og sistnevnte ses selv etter kortvarige kortisoløkninger (6). Elektrokonvulsiv behandling påvirker HPA-aksen i tilstrekkelig grad til at man ser angiogenese i kommandosenteret i de parvocellulære internevronene i den paraventrikulære hypothalamus. Den parvocellulære angiogenesen korrelerer med nevral aktivering etter elektrokonvulsiv behandling, i tråd med akutt stresspåvirkning (7).
