Denne gode kasuistikken fra Salomonsen og medarbeidere illustrerer at det kan være vanskelig å finne årsaken til akutt metabolsk acidose. De vanligste årsakene er ketoacidose og laktacidose (1). Den første vil ofte skyldes diabetisk ketoacidose, med tilhørende klinisk presentasjon, mens laktacidose kan ses i forbindelse med ulike årsaker til hypoperfusjon.
Metabolsk acidose kan også oppstå i forbindelse med inntak av metanol eller etylenglykol. Inntak av selv små mengder kan være letalt, og slike forgiftninger fører jevnlig til dødsfall i Norge. Det kan være direkte livreddende å avdekke årsaken raskt, ikke minst fordi det finnes en effektiv antidot (fomepizol) som kan brukes ved både metanol- og etylenglykolforgiftning (2). Direkte måling av metanol eller etylenglykol utføres ved de færreste sykehuslaboratorier i Norge, så den initiale behandlingen må bygge på klinisk presentasjon og laboratoriefunn.
De første symptomene på forgiftning med metanol eller etylenglykol er vanligvis uspesifikke og skyldes blant annet sentralnervøs påvirkning fra «modersubstansen» – ikke ulikt vanlig etanolpåvirkning. Gradvis, etter hvert som stoffene metaboliseres (oksideres), endres symptomene, og det utvikles andre typer organsvikt (3). Enzymene alkoholdehydrogenase og aldehyddehydrogenase står sentralt i denne oksideringen. Begge kan blokkeres av fomepizol, en alkoholdehydrogenaseantagonist (2). Gitt tidlig kan det endre utfallet av forgiftningen og redusere risikoen for organskade (2).
Utvikling av et alvorlig høyt aniongap, metabolsk acidose og ofte meget lavt nivå av HCO3 er sentralt ved disse forgiftningene. Hvis ketoacidose og laktacidose kan utelukkes, er det ikke mange andre tilstander som gir acidose med så høyt aniongap og lav HCO3 (< 8 mmol/l). Historisk er normalverdiene for aniongap blitt angitt i området 7 – 13 mmol/l, men det er nå justert ned til 3 – 9 mmol/l etter innføring av nyere automatiske målemetoder med ioneselektive elektroder (4, 5).
Kasuistikken beskriver en metabolsk acidose med høyt aniongap (≈ 22 mmol/l) og svært lav HCO3 (4 mmol/l) og hvor både ketoacidose og hypoperfusjonslaktacidose var mindre sannsynlig. I slike tilfeller vil det være riktig ikke å utelukke forgiftning med metanol eller etylenglykol og derfor gi fomepizol som antidot. Det gjelder spesielt når tilstanden raskt forverres etter innleggelsen, for eksempel med utvikling av akutt nyresvikt.
Det er verdt å merke seg poenget med at noen blodgassanalyseapparater som er vanlige utenfor sentrallaboratoriet, ikke er laktatspesifikke. De kan ikke skille mellom laktat og glykolsyre (som er en metabolitt av etylenglykol) og viser derfor en falskt forhøyet laktatverdi (6). Hvis analysemetoden ved sentrallaboratoriet er laktatspesifikk, kan man indirekte ved hjelp av forskjellen mellom laktatverdiene få et mål på nivået av etylenglykolmetabolitter. Dette kan også være til hjelp i tidligdiagnostikken.
