Muciner i luftveisslimet regulerer cilienes funksjon, inflammasjon og det medfødte immunforsvaret.
Slimet i luftveiene fanger hver dag opp milliarder av partikler og mikrober. Et lag av slim ligger som en tynn brem over de spesialiserte epitelcellene som kler luftveiene. På overflaten av epitelcellene sitter flimmerhår – såkalte cilier – som er bevegelige og bidrar til å frakte slimet opp til svelget der det enten blir hostet opp eller svelget ned i magesekken. Tidligere tenkte man seg at slimet lå på toppen av et tynt lag med væske som ciliene beveget seg i. I stedet for et væskelag har det vist seg at ciliene er dekket av et tett lag med glykoproteiner som sitter festet til ciliene (1). Glykoproteinene støtes fra hverandre elektrisk, slik at hver cilie minner om en tett børste, der bare små partikler på under 40 nm – og altså ikke store virus – når ned til celleoverflaten.
I transgene mus har man nå funnet at mucinglykoproteinet Muc5b må være til stede for at ciliene skal kunne frakte slim på normal måte (2). Ved mangel på Muc5b-proteinet hadde musene flere defekte og apoptotiske makrofager i lungene og oftere øvre luftveisobstruksjon. Slike mus sluttet å vokse og døde av lungeinfeksjoner og sepsis. Mus som manglet et annet viktig mucin, Muc5ac-protein, virket helt normale. Hos mennesker varierer forekomsten av Muc5b-protein mye.
– Slimlaget på luftveisepitel er ikke bare et transportbånd – det inneholder også muciner som er med på å regulere ciliefunksjonen, det medfødte infeksjonsforsvaret og inflammasjon, sier Halvor Rollag, professor og overlege i mikrobiologi ved Oslo universitetssykehus. Her synes Muc5b-proteinet å spille en særlig viktig rolle. For stor eller for liten produksjon av Muc5b-proteinet kan ha betydning for utviklingen av luftveissykdommer som kols og lungefibrose. Kunnskap om hvordan produksjonen av dette og de andre mucinene er regulert, kan gi nye muligheter for bedre behandling, sier Rollag.
