Kan forskning om hjerneskader hos mus gi muligheter for bedre behandling av hodeskader hos mennesker?
Illustrasjonsfoto: Sciencephoto/NTB scanpix
Hodetraumer kan skade hjernefunksjonen, men man vet lite om hvordan dette skjer. En ny musemodell er nylig etablert for å simulere moderate hodeskader hos mennesker (1).
Tykkelsen på musenes hodeskalle ble redusert fra omtrent 100 μm til 30 μm. Da kunne man med tofotonmikroskopi registrere hjerneskaden som oppsto når skalletaket forsiktig ble trykt innover. Makrofager i meningene forsvant raskt, meningene ble inflammerte, og diffusjonsbarrieren som dannes av astrocytter, mellom meninger og nervevev, ble permeabel. Hullene i barrieren ble delvis tettet av mikroglia. Etter 9 – 12 timer kunne man se nervecelledød.
Forbehandling med glutation, som motvirker reaktive oksygenderivater, reduserte reaksjonen i meningene og nervecelleskaden, men gitt 0 – 3 timer etter traumet var det bare nervecelleskaden som ble dempet. Adenosintrifosfat frigjort fra skadede celler stimulerer purinreseptorer. Hemming av slike reseptorer forverret nervecelleskaden. Studien viser at hemming av reaktive oksygenderivater og stimulering av visse purinreseptorer er gunstig for å hemme hjerneskade hos mus. Hvorvidt denne kunnskapen har overføringsverdi til hodeskader hos menneske, er usikkert.
– Behovet for mer kunnskap om patogenese, sekundærskade og celledød ved lett traumatisk hjerneskade er stort, sier Rolf Hanoa, overlege ved Nevrokirurgisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Ullevål. – Denne studien viser at traumeinduserte patologiske forandringer i musehjernen dempes av transkranial injeksjon av en antioksidant. Det er imidlertid langt fra musepatofysiologi til human nevropatofysiologi. Forfatterne av denne studien har etablert en studiemodell som gir mer forståelse, men som også reiser nye spørsmål, sier Hanoa.
