Musestudier tyder på at avlæring av posttraumatisk angst kan skje ved å påvirke epigenetiske mekanismer som fremmer synaptisk plastisitet.
Illustrasjonsfoto: Mikkel Østergaard/NTB scanpix
Det er godt dokumentert at minner blir forbigående labile når de gjenoppleves senere. Vonde minner med ledsagende angst kan slettes og erstattes av gode minner dersom de vekkes under trygge forhold. Problemet er at den labile fasen er til stede bare kort tid.
Dette fenomenet kan gjenfinnes hos mus som i et bur fikk elektriske støt mot poten samtidig som de hørte en tone, noe som skapte en betinget refleks (1). Når musene senere bare hørte tonen, ble de lammet av angst. Denne angstreaksjonen forsvant gradvis med gjentatte opphold i buret uten støt (avlæring), men bare innen én dag etter traumet og ikke etter én måned.
Studien viste også at epigenetiske mekanismer i hjernen kan forklare at slike vonde minner kan avlæres. Acetylering av histoner i hippocampus øker aktiveringen av gener som fremmer synaptisk plastisitet og læring, mens deacetylering har motsatt virkning. Acetyleringen er under normale forhold forbigående. Når musene fikk en antagonist mot deacetylering i kombinasjon med avlæring én måned etter traumet, fikk de en ny labil fase med økt synaptisk plastisitet. Dette førte til langtidspotensiering og flere og større relevante synapser i hippocampus. Læringsevnen økte, idet musene ikke lenger reagerte på tonen med angst.
– Denne studien er særdeles grundig og med mange ulike eksperimenter hvis funn forsterker hverandre, sier Terje Lømo, professor emeritus ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo. – Forfatterne forklarer hvorfor minner om traumer bare kan «avlæres» etter kort tid, mens en antagonist mot deacetylering sørget for at avlæring også kan skje mye senere. Behandlingen av posttraumatisk stressforstyrrelse kan i fremtiden tenkes å bygge på funnene i dette arbeidet.
