Hos noen pasienter danner influensa A(H1N1)-vaksinen antistoffer som reagerer med reseptoren for hypokretin, et nevropetid i hypothalamus som regulerer søvn og våkenhet.
Illustrasjonsfoto: AFP/NTB scanpix
Etter ett års bruk av influensa A(H1N1)-vaksinen hos over 30 millioner mennesker i Norge og resten av Europa kom det inn rapporter om vaksineassosiert narkolepsi, særlig hos unge mennesker. Dette skyldes antakelig autoimmune mekanismer. Det viser en nylig publisert studie (1).
Omfattende bioinformatikkanalyser viste flere likheter i en sekvens på 12 aminosyrer mellom influensavirusets og vaksinens nukleoprotein og den ekstracellulære delen av hypokretinreseptor 2, en hypothalamusreseptor som er med i reguleringen av søvn og våkenhet og som antas å være involvert i utviklingen av narkolepsi. Et visst vevstypeallel, HLA-DQB1*06:02, som disponerer for narkolepsi, finnes også hos pasienter med vaksineassosiert narkolepsi. Antistoffer som bandt seg til både influensanukleoprotein og hypokretinreseptor 2, ble påvist hos mange slike pasienter. Men antistoffene var ikke, eller bare forbigående, til stede hos andre millioner brukere av en alternativ vaksine som hadde mye mindre nukleoprotein og en mye lavere, om noen, risiko for utvikling av narkolepsi.
– Dette er en studie med spennende resultater, sier professor Ludvig M. Sollid ved Senter for immunregulering, Universitetet i Oslo. – Resultatene tyder på at det ikke er en immunrespons mot hypokretinreseptor som alene driver utviklingen av narkolepsi. Årsaken er heller immunresponsen mot influensavirus, særlig mot virusantigen i influensa A(H1N1)-vaksinen, med påfølgende danning av kryssreagerende og autoreaktive antistoffer. Narkolepsipasienter kjennetegnes ved at de har mangel på hypokretin. Hvorfor antistoffer mot hypokretinreseptor skal føre til mangel på hypokretin, er imidlertid ikke lett å forstå, sier Sollid.
