Makrofager nær innløpet til lymfeknuter reagerer raskt og stimulerer både det medfødte og adaptive immunforsvaret. Denne prosessen kan visualiseres.
Subkapsulære sinusmakrofager i lymfeknuter fanger opp antigener som kommer med lymfestrømmen. Disse makrofagene er blitt sammenlignet med både fluepapir og landminer, siden de etter å ha tatt opp antigener raskt kan «eksplodere» og dø (pyroptose).
I en ny studie ble makrofagene observert med mikroskopi mens de raskt dør og slipper ut en reseptor (pattern recognition receptor) for det aktuelle antigenet, i denne studien et virus som brukes som adjuvans i vaksiner (1). Slike reseptorer kan «sanse» ulike typer celleskade eller mikrober og sammen med andre celleproteiner danne store proteinkomplekser, såkalte inflammasomer. Denne makrofagreaksjonen stimulerer celler lokalt til å skille ut kjemokiner som tiltrekker betennelsesceller og T-lymfocytter fra blodet. I genmanipulerte mus, der den aktuelle reseptoren, dvs. inflammasomkomponenten, var merket med grønt fluoriserende protein, kunne lymfeknuteresponsen og aggregeringen av reseptormolekyler inspiseres mikroskopisk. Kanskje kan en slik kartlegging av immunresponsen hos mus føre til forbedrede vaksinasjonsstrategier hos mennesker, ettersom maksimal T-cellerespons i lymfeknuten mot det aktuelle viruset kunne tidfestes.
– Disse forskerne har etablert et system for å visualisere inflammasomaktivering i lymfeknuter i intakte mus, sier professor Bjarne Bogen ved K.G. Jebsen-senter for forskning på influensavaksiner ved Universitetet i Oslo. De viser at virus som drenerer til lymfeknuten, raskt blir tatt opp i subkapsulære makrofager, som så aktiveres og dør. I denne prosessen frigjøres inflammasomlignende strukturer, som igjen fører til frigjøring av kjemokiner og rekruttering av andre immunceller. Resultatene er viktige for vår forståelse av hvordan immunresponser utvikler seg ved lokale virusinfeksjoner, sier Bogen.
