Ideen om at snus eller e-sigaretter er inngangsporter til røyking eller andre rusmidler er besnærende. Ser vi nærmere på det, er det imidlertid vanskelig å se hvilke mekanismer som kan forklare en kausal overgang mellom ulike rusmidler eller nikotinprodukter.
Illustrasjon: Ørjan Jensen/Superpop
Begrepet «inngangsport» eller «gateway» benyttes for å illustrere en prosess der bruk av «mykere» rusmidler, som tobakk, alkohol eller cannabis, leder til bruk av «hardere» rusmidler, for eksempel kokain eller heroin (1). Begrepet brukes også for å sannsynliggjøre at bruk av visse nikotinprodukter, som snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere, fører til sigarettrøyking (2). Nikotin- og tobakksprodukter er derfor i en særstilling: De antas å være inngangsporter til «hardere» stoffer samtidig som mindre skadelige nikotin- og tobakksprodukter kan være inngangsporter til mer skadelige nikotin- og tobakksprodukter.
Gitt bekymringen for at bruk av mindre skadelige stoffer fører til bruk av mer skadelige stoffer, er ideen om en inngangsport ofte blitt brukt av myndigheter og folkehelseaktører for å underbygge restriktive holdninger til «mykere» rusmidler. For eksempel uttrykker man i Folkehelseinstituttets rapporter om skadevirkninger fra snus og e-sigaretter/nikotinfordampere bekymring for en mulig inngangsport mellom disse produktene og røyking (3, 4).
Bakgrunn
Opprinnelsen til ideen om inngangsporter er ukjent, men må ses i sammenheng med den økende bekymringen for spredningen av marihuana i USA i begynnelsen av det 20. århundre (5). Muligheten for at marihuana kunne lede til heroinisme ble diskutert i forbindelse med innføringen av skatt på salg av marihuana i 1937, men ble avvist av daværende sjef for det amerikanske narkotikabyrået. I en gjennomgang av straffenivået for narkotikaforbrytelser 11 år senere hevdet imidlertid samme mann at det definitivt var en sammenheng, tross manglende vitenskapelig belegg (6).
Fra vitenskapelig hold ble ideen diskutert fra midten av 1970-årene. Hovedbekymringen var at cannabis kunne lede til bruk av «harde» og/eller illegale stoffer, for eksempel kokain og heroin (7). Særlig viktig var en artikkel av den franskfødte professoren Denise Kandel (1933–) i Science i 1975. Hun argumenterte med at «… legal drugs are necessary intermediates between nonuse and marihuana» og at «Marihuana, in turn, is a crucial step on the way to other illicit drugs» (8).
På samme måte som med cannabis og alkohol, ble også bruk av sigaretter ansett som en mulig inngangsport til «hardere» stoffer, om enn noe mindre viktig enn cannabis. Imidlertid økte interessen for ideen om tobakk som inngangsport i takt med økende bruk av snus og skrå i USA mot slutten av 1980-årene (9) og senere med introduksjonen av e-sigaretter/nikotinfordampere fra midten av 2000-tallet.
Selv om de ovennevnte sitatene fra Denise Kandel sterkt antyder at det foreligger en kausal sammenheng mellom bruk av ulike stoffer, understreker denne og andre artikler fra samme periode (10, 11) at en slik sammenheng må forstås som assosiativ. I senere publikasjoner blir imidlertid ideen om en kausal sammenheng formulert eksplisitt (12, 13). For eksempel skriver Denise Kandel i 2003 at «gateway»-hypotesen forutsetter at bruk av et gitt stoff normalt finner sted før bruk av et annet («sequencing»), at bruk av det første stoffet øker sannsynligheten for bruk av det andre («association») og at bruk av det første stoffet faktisk er årsak til bruk av det andre stoffet («causation») (8).
Metodiske begrensninger
Uansett om man ønsker å undersøke inngangsporter mellom ulike rusmidler eller mellom ulike nikotin- og tobakksprodukter vil man treffe på et grunnleggende problem med å stadfeste at bruk av et rusmiddel eller stoff er årsaken til senere bruk av et annet. Dette problemet oppstår ved bruk av både tverrsnitts- og paneldata.
Den vanligste løsningen er å forsøke å kontrollere for alle relevante bakgrunnsvariabler, noe som åpenbart er vanskelig. Resultater fra studier som har gått langt i å adressere dette, gir lite støtte til inngangsportideen, verken for nikotin- og tobakksprodukter (14 – 16) eller for rusmidler mer generelt (14, 17, 18).
En annen løsning for å kontrollere for sosiale og biologiske bakgrunnsvariabler er å bruke tvillingstudier. I en finsk tvillingstudie fant man for eksempel at å begynne å røyke var positivt forbundet med å begynne å bruke cannabis (19). Imidlertid er en nærliggende innvending at forskjeller i røykeatferd mellom tvillinger tyder på at de ikke er like med hensyn til relevante bakgrunnsfaktorer og at dette i stedet avspeiler sosiale eller psykologiske forskjeller mellom de to (20). I tillegg er det vanlig å benytte tobakk når man røyker cannabis, noe som er vanskelig å kontrollere for.
En tredje, mindre teknisk og mer teoretisk løsning er å finne frem til mulige forklaringsmekanismer som kan sannsynliggjøre en kausal sammenheng. For eksempel er det mulig at bruk av e-sigaretter lærer kroppen motoriske og sensoriske mønstre som gjør det enklere å begynne å røyke tradisjonelle sigaretter. Med hensyn til inngangsporter mellom ulike rusmidler har noen argumentert for at bruk av ulovlige stoffer gjør at man får innpass i miljøer der andre illegale stoffer er tilgjengelige (17) eller at eksperimentering med cannabis kan føre til at andre rusmidler virker mindre risikable (21).
I senere år har imidlertid Kandel og medarbeidere publisert flere artikler der de på bakgrunn av studier på mus argumenterer for at visse rusmidler, blant annet nikotin, forhåndspåvirker hjernen for avhengighet av andre rusmidler, for eksempel kokain. En nødvendig betingelse er imidlertid at inntaket av nikotin må finne sted god tid i forkant og fortsette samtidig med inntaket av kokain (22).
Teoretiske problemer
Selv om man både har gode data og robuste modeller er imidlertid ideen om en inngangsport beheftet med en rekke teoretiske problemer. Om man undersøker mulige inngangsporter mellom rusmidler, vil en første innvending være at det ikke er konsensus om definisjonen av «myke» og «harde» stoffer. For eksempel vil mange være uenige i å kategorisere cannabis som «hardere» enn alkohol (23). Likeledes er det uklart hva som er den første inngangsporten, noe som fører til uendelig regress. Hvis både alkohol og tobakksrøyking er inngangsporter, hvorfor ikke sukker?
En tilknyttet begrensning er at personer ikke nødvendigvis starter med «myke» stoffer før «harde», men at dette heller avspeiler lokale bruksmønstre og den lokale markedssituasjonen (24). I tillegg, om det eksister en «gateway»-effekt av betydning, burde man finne en positiv korrelasjon mellom bruk av ulike stoffer over tid. Dette er ofte ikke tilfellet. For eksempel finner vi at bruken av kokain blant ungdom økte relativt kraftig mot slutten av 1990-årene samtidig som røykeprevalensen sank (25). Dette gir ikke støtte til ideen om forhåndspåvirkning.
I tillegg kan pilen gå motsatt vei. Over de siste tiårene er for eksempel den økende bruken av snus i Norge blitt ledsaget av et kraftig fall i tobakksrøyking. Om det er en sammenheng mellom de to, virker det mer sannsynlig at snus fortrenger tobakksrøyking enn at snus fører til flere tobakksrøykere. Ei heller har utbredelsen av snus gjenopplivet bruken av gammeldags tørrsnus, for å ta et historisk eksempel.
Hva angår ideen om biokjemisk forhåndspåvirkning, kan denne i teorien forklare hvorfor noen blir avhengige av et nytt avhengighetsdannende stoff, men kan ikke forklare hvorfor noen valgte å prøve dette stoffet i utgangspunktet. Dette er naturlig nok ikke et problem i studier av mus.
Forhåndspåvirkning vil heller ikke kunne forklare en eventuell overgang mellom ulike nikotin- og tobakksprodukter da rusmidlet i alle tilfeller er nikotin. I den grad nikotin øker toleransen for og lysten på mer nikotin, vil brukere av snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere enkelt kunne øke nikotininntaket med snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere, uten å måtte ty til tobakksrøyking. En eventuell kausal sammenheng må i så fall helt eller delvis skyldes andre forhold.
Den kanskje mest alvorlige innvendingen er at i de studiene der man undersøker bruk av «harde» stoffer, er den observerte sammenhengen en naturlig følge av at resultatene stammer fra en selektert gruppe, nemlig personer som har brukt «harde» stoffer. Om man i stedet undersøker andelen som har brukt «harde» stoffer blant de som noen gang har brukt «myke» stoffer, blir naturlig nok sammenhengen ubetydelig (26). På tilsvarende måte vil dette være et problem om man undersøker effekten av bruk av snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere på røyking.
Betyr dette at det ikke kan finnes mulige kausale sammenhenger mellom ulike rusmidler eller nikotin- og tobakksprodukter? Selvfølgelig ikke. Mitt anliggende er at i fravær av entydige empiriske observasjoner må slike sammenhenger kunne gis en god forklaring. Dette er også nødvendig for god statistisk modellering av kausale sammenhenger. Det foreligger ingen gode forklaringer på en kausal sammenheng mellom bruk av snus og e-sigaretter og røyking. I så måte er «gateway»-begrepet overflødig.
