Old Drupal 7 Site

H. Onarheim og medarbeidere svarer:

Henning Onarheim, Ragnvald Ljones Brekke, Rafael Alexander Modahl Leiva, Dorthea Hagen Oma, Helge Kolstad, Ørjan Samuelsen, Arnfinn Sundsfjord, Haima Mylvaganam Om forfatterne
Artikkel

Takk til Jon Henrik Laake for refleksjoner omkring vår pasienthistorie. Laake poengterer at vi i større grad burde diskutert om noe kunne vært gjort annerledes. Vi er enige i at noen av våre behandlingsvalg burde vært fyldigere drøftet i artikkelen.

Vi omtalte, slik Laake også nevner, at rengjøring av større brannsår kan gi bakteriemi. Behandling med piperazillin-tazobactam startet i Islamabad, ble bare kontinuert til etter første rengjøring av sårflater. I ettertid er dette diskutert internt, og en endring er at vi nå er blitt skeptiske til å gjøre sårstell og samtidig foreta større endringer i antibiotika hos denne pasientgruppen.

Vi er selvsagt enige i Laakes påminnelse om at antimikrobiell behandling verken er tilstrekkelig eller det eneste forbedringspunktet i vår håndtering av pasienter med sepsis. I det aktuelle tilfelle deler vi derimot ikke hans bekymring for at målinger fra PiCCO-kateter ledet til overvæsking og derav følgende negative konsekvenser. Hos vår pasient startet utvikling av sepsis (og synkende diurese) før gentamicindosen ble gitt. Det virker derfor ikke rimelig å anse gentamicin som årsak til nyresvikt. Akutt nyresvikt som skyldes sepsis vil sjelden bli forverret av gentamicin gitt i kontrollerte doser og over få dager (1).

De tre viktigste tiltakene i sepsisbehandling er 1) rask igangsetting av virksom antibiotikabehandling med bakteriedrepende middel, 2) sanering av infeksjonsfokus (dersom mulig) og 3) organstøttende eller – erstattende behandling. Vår pasienthistorie viser risikoen som ligger i infeksjon med multiresistente bakterier, i dette tilfellet bakterier som uttrykker multiple resistensmekanismer mot de fleste eller alle tilgjengelige antibiotika. Laake har rett i at bakterier påvist på hud og i sår, og kanskje også sentralvenøse katetre, ikke nødvendigvis er farlige. Bakteriene som senere ble identifisert i blodbanen, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella pneumoniae, den siste karbapenemaseproduserende og med multiple andre resistensmekanismer, førte imidlertid pasienten inn i et livstruende gram-negativt septisk sjokk.

Da pasienten omkring 36 timer etter ankomst til Brannskadeavsnittet begynte å bli ustabil, ble det startet bred antibiotikadekning (meropenem, gentamicin og vankomycin). Pseudomonas var godt dekket med to Pseudomonasaktive midler, nemlig gentamicin og meropenem. K. pneumoniae, også påvist i blodbane og i nedre luftveier, var imidlertid resistent mot begge de gramnegativ-aktive antibiotika som ble gitt. På bakgrunn av dette er det rimelig å knytte pasientens død nært til infeksjon med multiresistente bakterier.

Anbefalte artikler