Onarheim og medarbeidere gjengir en sørgelig sykehistorie i Tidsskriftet nr. 14 – 15/2016 (1). En norsk kvinne dør på Haukeland universitetssykehus etter å ha blitt påført brannskader under et opphold i Pakistan. Dødsårsaken beskrives godt av forfatterne: Etter ankomst til Haukeland utvikler pasienten lungesvikt med hypoksi og hyperkapni, anuri og sirkulasjonssvikt. Tilstanden som gjengis oppfyller på alle måter kriteriene for sepsis, enten man forholder seg til ny eller gammel definisjon (2). Professor Dag Berild gir sitt besyv med i en lederartikkel (3) i samme utgave, med denne artikkelen som utgangspunkt: Pasienten døde pga. antibiotikaresistente bakterier!
Eller var det ikke fullt så enkelt? Det påfølgende er spekulasjoner basert på Onarheim og medarbeideres beskrivelse. Denne kvinnen døde bare 56 timer etter ankomst til Haukeland universitetssykehus, etter først å ha gjennomlevd en alvorlig brannskade og deretter 27 døgn på sykehus i Pakistan. Hun var våken og selvpustende da hun kom til Norge. Ville ikke en rimelig tilnærming i en artikkel publisert under rubrikken «Noe å lære av» være å spørre: Kunne vi gjort noe annerledes?
Jeg er ingen brannskadeekspert, og ønsker på ingen måte å bagatellisere problemene rundt antibiotikaresistens, men forfatterne beskriver en gjennomkolonisert pasient som skrubbes, får endret sin antibiotikabehandling og gjøres til gjenstand for væskebehandling i henhold til lokale rutiner. I mitt hode representerer alt dette risikofaktorer: Skrubbing av sårflater vil kunne medføre bakteremi (4); endret antibiotikaregime kan ha utilsiktede effekter på mikrobeflora og kan også påføre pasienten toksiske bivirkninger (5); positiv væskebalanse har i økende grad blitt assosiert med økt dødelighet ved sepsis (6).
Ingen pasienter dør fordi det er bakterier på et CVK eller i sårflater. Det er også tvilsomt om bakteremi i seg selv er dødelig. Sepsis dreper fordi vitale organsystemer svikter pga. dysregulert vertsrespons, noe som understrekes med den nyeste sepsisdefinisjonen. I møte med pasienter med alvorlige infeksjoner må derfor klinikeren spørre seg hva som skal til for å forhindre utvikling av alvorlig organsvikt. Det er ingen enkle svar på dette, men det fremstår som rimelig å unngå behandlingsvalg som vi med sikkerhet kan si at øker risikoen for organsvikt. I et slik perspektiv kan man stille spørsmål ved valget av gentamicin (i tillegg til meropenem). Aminoglykosider gir akutt nyreskade (7), noe som vanskeliggjør behandlingen av en alvorlig ventilasjonssvikt (pga. tapt bufringskapasitet), og øker dødeligheten ved sepsis (8). En alminnelig erfaring er at bruk av PiCCO-kateter, og tilhørende væskebehandlingsalgoritme, nesten alltid medfører akkumulasjon av væske hos pasienter med sepsis.
Ensidig å tilskrive dette dødsfallet multiresistente mikrober er å underslå at også dødsfall hos kritisk syke pasienter kan ha en iatrogen komponent, selv her i Norge. Antimikrobiell behandling er verken tilstrekkelig eller det eneste forbedringspunktet i vår håndtering av pasienter med sepsis.
