Kjetil Retterstøl bruker 4S-eksperimentet som bevis på kolesterolhypotesen (1). Det er imidlertid ett problem at ingen av de korrekt utførte statineksperimentene, der man har rapportert den totale dødeligheten, har lykkes like godt som 4S (2). Reduksjonen har i de fleste vært enda mindre enn 2 %. I 4S var det dessuten 17 kvinner som døde av hjerteinfarkt i statingruppen, bare 13 i kontrollgruppen. Retterstøl glemmer å fortelle at Merck samtidig med 4S startet det første primærpreventive statineksperiment, EXCEL (3). Det ble avbrutt etter 48 uker, muligens fordi det var 0,5 % som døde i behandlingsgruppen mot bare 0,2 % i kontrollgruppen.
Retterstøl mener at dietteksperimentene beviser kolesterolhypotesen, men han nevner bare de to som resulterte i en beskjeden forbedring, og ingen av de mange mislykkede eksperimentene. I to av disse økte faktisk dødeligheten med statistisk sikkerhet (4,5). En metaanalyse av kosteksperimentene har dessuten trukket i tvil effekten av å erstatte mettet fett med flerumettet fett i sekundærprofylakse av koronar hjertesykdom (6).
Retterstøl sammenligner statinbehandlingen med bruk av sikkerhetsbelte. Et sikkerhetsbelte er imidlertid ufarlig, det er ikke statinbehandling. Tallrike rapporter fra uavhengige forfattere har pekt på mange alvorlige bivirkninger (7). Den vanligste er muskelsvekkelse og/eller -smerter, hvilket kan hindre trening og mosjon, den beste og ufarligste måte å forebygge hjertekarsykdommer på. Og det er mange andre bivirkninger. På internett har legen Kelly Brogan lagt flere lenker til vitenskapelige artikler om statinenes bivirkninger (8). Få kjenner til bivirkningene, fordi de i følge statinrapportene er sjeldne. En forklaring er at man starter eksperimentene med å teste medisinen på deltagerne, og de som ikke tåler den utelukkes fra selve eksperimentet.
Litteratur
1. Retterstøl K. Hjerteinfarkt, mettet fett og kolesterol. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136
2. Kristensen ML, Christensen PM, Hallas J. The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement. BMJ Open 2015;5(9):e007118.
3. Bradford RH, Shear CL, Chremos AN et al. Expanded clinical evaluation of lovastatin (EXCEL) study results: III. Efficacy in modifying lipoproteins and implications for managing patients with moderate hypercholesterolemia. Am J Med. 1991;91:18S-24S.
4. Woodhill JM, Palmer AJ, Leelarthaepin B, et al. Low fat, low cholesterol diet in secondary prevention of coronary heart disease. Adv Exp Med Biol 1978;109:317–30.
5. Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016;353:i1246. doi: 10.1136/bmj.i1246.
6. Schwingshackl L, Hoffmann G. Dietary fatty acids in the secondary prevention of coronary heart disease: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. BMJ Open 2014;4:e004487. doi: 10.1136/bmjopen-2013-004487.
7. Diamond DM, Ravnskov U. How statistical data deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of caardiovascular disease. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015;8:201-10.doi: 10.1586/17512433.2015.1012494.
8. Brogan K, Ji S. Cracking the Cholesterol Myth: How Statins Harm The Body and Mind. http://www.greenmedinfo.com/blog/cracking-cholesterol-myth-how-statins-harm-body-and-mind. (02.09.16)