Et nytt humant antistoff, adacanumab, kan fjerne amyloide plakk i hjernen hos pasienter med tidlig Alzheimers sykdom.
Farget MR-skann av koronal seksjon av hjerne og hjernestamme (nederst til venstre) hos en pasient med Alzheimers sykdom viser plakk i høyre hippocampus. Illustrasjon: Science Photo Library
Ved Alzheimers sykdom dannes større mengder β-amyloide plakk i hjernen. Forskere tror det kan være en sammenheng mellom plakkdanning og utvikling av kognitiv svikt ved sykdommen.
I en amerikansk studie som nylig er publisert i tidsskriftet Nature (1), ble 165 pasienter med tidlig Alzheimers sykdom og påvisbare plakk i hjernen randomisert til månedlige intravenøse infusjoner med adacanumab, som er et humant antistoff mot β-amyloid plakk. Tre behandlingsgrupper fikk adacanumab i ulike doser og én gruppe fikk placebo. Adacanumab reduserte mengden plakk signifikant i alle behandlingsgruppene (p < 0,001). Både behandlingslengde og dose var positivt assosiert med plakkreduksjon. Etter ett år var det en tendens til mindre klinisk progrediering i de behandlede gruppene sammenlignet med placebogruppen, men studien var ikke designet for å kunne si noe om de kliniske endringene var statistisk signifikante.
– Resultatene i denne studien er meget interessante, sier Laurence Bindoff, som er professor ved Universitetet i Bergen og overlege ved Nevrologisk avdeling, Haukeland universitetssykehus. – Studien er godt gjennomført og viser at adacanumab bidrar til å fjerne plakk i hjernen hos mennesker som i dyreforsøk, sier han.
– Studien gir støtte til hypotesen om at amyloide avleiringer er en viktig årsak til sykdomsprogredieringen ved Alzheimers sykdom. Det er likevel for tidlig å si noe om den kliniske betydningen av adacanumabbehandling. Antistoffet må testes ut i større studier for å se om den kliniske effekten er signifikant og om en eventuell behandlingseffekt holder seg over tid.
