Old Drupal 7 Site

Jens Vikse, Charlotte Sæland, Christer Ogne, Ole Jacob Greve, Svein Joar Auglænd Johnsen Om forfatterne
Artikkel

Koronararterieaneurismer kan oppstå som følge av blant annet aterosklerose og enkelte revmatiske sykdommer. Her presenteres en mann med høy kardiovaskulær risikoprofil, ST-elevasjonsinfarkt og funn av aneurismer i flere koronararterier.

En etnisk norsk mann i 60-årene med hypertensjon, dyslipidemi, betydelig røykeanamnese og tidligere iskemisk hjerneinfarkt gjennomgikk en prehospital hjertestans med ventrikkelflimmer som første registrerte hjerterytme. Han ble resuscitert og brakt til koronarangiografi. EKG etter resuscitering var forenlig med ST-elevasjonsinfarkt i nedre vegg. Ved undersøkelsen fant man trombotisk okklusjon i midtre avsnitt av høyre koronararterie samt spredte aterosklerotiske forandringer i både høyre og venstre koronararterie. I tillegg hadde pasienten flere aneurismer i alle tre koronarkar (figur 1).

Figur 1 Koronarangiografi av venstre koronararterie. Det ses flere aneurismer i venstre fremre nedadstigende arterie (piler).

Pasientens trombotiske koronarokklusjon ble revaskularisert med perkutan koronar intervensjon, og det ble startet sekundærprofylaktisk behandling for å redusere risikoen for fremtidige koronare hendelser. Som ledd i videre utredning ble det gjennomført CT aortografi med følgende funn: Ektasi av aorta ascendens, med største diameter 43 mm i nivå med truncus pulmonalis, et infrarenalt abdominalt aortaaneurisme med største diameter 32 mm, samt ektasi av arteria iliaca communis bilateralt (figur 2). CT-funnene ga ikke indikasjon for intervensjon, og det ble avtalt oppfølging ved kardiologisk og karkirurgisk avdeling for kontroll av henholdsvis koronarsykdom og aortaaneurismer.

Figur 2 Aorta med utposing infrarenalt med diameter 32 mm (rød pil) samt ektasi av arteria iliaca communis bilateralt (blå pil).

Diskusjon

Aneurismer er et resultat av svakhet i åreveggen med påfølgende dilatasjon (1). Observert forekomst av koronararterieaneurismer hos pasienter som gjennomgår koronarangiografi er 0,3–5,3 % (1, 2). Høyre koronararterie er oftest affisert (40 %), etterfulgt av venstre fremre nedadstigende arterie (32 %) (2). Aneurismer kan gi komplikasjoner i form av intraaneurismal trombosedanning med eller uten distal embolisering, kompresjon av omkringliggende strukturer og i sjeldne tilfeller aneurismeruptur (2). Aneurismer i nær relasjon til koronare stenoser kan være en utfordring ved perkutan koronar intervensjon, da de anatomiske forholdene kan vanskeliggjøre stentimplantasjon (2). Den vanligste årsaken til både koronar- og aortaaneurismer er aterosklerose, som er assosiert med om lag halvparten av koronararterieaneurismer hos voksne (1). Revmatiske og genetiske årsaker representerer mer sjeldne differensialdiagnoser (1).

En viktig årsak til ikke-aterosklerotiske koronararterieaneurismer er Kawasakis syndrom, en vaskulittsykdom som kjennetegnes av feber, konjunktivitt, mukokutane lesjoner og cervikal lymfadenopati (3). Sykdommen rammer oftest barn under fem år, men kan også debutere i voksen alder (4). Om lag 25 % av ubehandlede pasienter utvikler koronare aneurismer (5), og i sjeldne tilfeller kan det også ses aneurismer i aorta og andre ikke-koronare arterier (6).

Systemiske vaskulittsykdommer som kan gi tilsvarende koronar- og aortaaffeksjon er kjempecellearteritt, Takayasus arteritt, ANCA-assosierte vaskulitter, polyarteritis nodosa og Behçets sykdom (1, 7). Andre revmatiske sykdommer som systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt kan også føre til koronare aneurismer (1, 7). Infeksiøse årsaker til mykotiske aneurismer inkluderer hiv, syfilis og borreliose (8). Ikke-inflammatoriske differensialdiagnoser er genetiske bindevevssykdommer som vaskulær Ehlers-Danlos’ syndrom, Marfans syndrom og Loeys-Dietz’ syndrom, samt fibromuskulær dysplasi og medfødte aneurismer (1, 7). Aneurismer kan også oppstå som komplikasjon etter perkutan koronar intervensjon (2).

Vår pasient hadde ingen symptomer eller funn som ga mistanke om Kawasakis syndrom. Det var ingen kliniske, biokjemiske eller immunserologiske holdepunkt for vaskulitt eller annen revmatisk sykdom, og det var ingen risikofaktorer eller ekstravaskulære manifestasjoner som skulle tilsi nevnte infeksiøse eller genetiske tilstander. Sekvele etter udiagnostisert Kawasakis syndrom i tidligere leveår kunne ikke utelukkes, men i lys av pasientens betydelige kardiovaskulære risikoprofil ble aterosklerose vurdert som mest sannsynlige årsak.

American Heart Association har publisert retningslinjer for behandling av Kawasakis syndrom, inkludert ledsagende koronararterieaneurismer (5). Derimot finnes ingen etablerte retningslinjer for behandling av koronararterieaneurismer assosiert med aterosklerotisk koronarsykdom (2). Signifikant koronarsykdom behandles med sekundærprofylakse med eller uten revaskularisering (2). Som nevnt kan koronararterieaneurismer vanskeliggjøre stentimplantasjon, og pasienter med ST-elevasjonsinfarkt som får stentimplantasjon i en okkludert aneurismal koronararterie, har økt mortalitet og høyere forekomst av stenttrombose (2). Kirurgisk intervensjon er anbefalt ved aneurisme i venstre hovedstamme og hos pasienter med flere aneurismer over 20 mm i diameter (2). Andre behandlingstiltak inkluderer coilembolisering og trombektomi, men fremtidige studier kreves for å utforme retningslinjer for slik behandling (2). For tilfeldig påviste aneurismer hos pasienter med koeksisterende aterosklerose uten invasivt behandlingstrengende stenoser anbefales aggressiv antiaterosklerotisk behandling og kontroll av risikofaktorer (2). Indikasjonen for, og eventuell varigheten av, dobbel platehemming og/eller antikoagulasjon er omdiskutert (2).

Pasienten har gitt samtykke til at artikkelen med bilder blir publisert.

Anbefalte artikler