Vi takker I. Nordøy og medarbeidere for deres interesse i vår beskrivelse av en pasient med Covid-19 sykdom med negative nasofarynksprøver og akutt lungesviktsyndrom (1, 2). På bakgrunn av en observert hyperferritinemi, som ble tolket som ledd i leversvikt, ønsket forfatterne mer innsikt i andre leverprøver som var tatt. De påpeker at hyperferritinemi ved Covid-19 sykdom kan skyldes makrofagaktivering ved hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH) (2). På det tidspunkt ferritin ble målt til 1199 µg/l (ref. 11–164 µg/l), var PT-INR 1,4 (ref. 0,8–1,2), albumin 23 g/l (ref. 36–45 g/l), bilirubin 43 µmol/l (ref. 5–25 µmol/l) og ALAT 93 u/l (ref. 10–45 u/l). Dette var bakgrunnen for at vi tolket tilstanden som forbigående svikt i leverfunksjon i forbindelse med kritisk sykdom. Leverfunksjon normaliserte seg senere i behandlingsforløpet.
Det ble også observert etter tegn til «cytokinstorm», spesielt med hensyn til CRP og vedvarende høy feber som indirekte markører for dette. Maksimalverdien på CRP var 212 mg/l (ref. 0–4 mg/l) på dag tre, og det var ingen persisterende høy CRP. Pasienten hadde kroppstemperatur på over 39 °C i bare ett av behandlingsdøgnene.
Med unntak av at det ikke var tatt beinmargsprøve, hadde man tilgjengelig øvrige parametere som var nødvendige for å kunne beregne Hscore (3). Med en Hscore på 37 poeng, var den estimert sannsynligheten for HLH på under 1 %. Vi har blitt observante på at HLH kan være en del av sykdomsbildet ved Covid-19. Vi takker Nordøy og medarbeidere for muligheten til å klargjøre samtidige leverprøver ved den observerte hyperferritinemien hos denne pasienten.
