Methi og Thorsby gir et godt og begrunnet forsvar til Breiviks kritikk. Breivik mener at energioverskudd ikke kan ha utviklet seg i henhold til evolusjonen da det neppe har eksistert som et problem før i moderne tid. ”Hvorfor og hvordan cellene våre skal ha utviklet insulinresistens som en adaptiv beskyttelsesmekanisme, fremstår derfor som et mysterium”. Han mener at genene våre ikke har vært oppdratt til en adaptiv insulinresistens som beskyttelsesmekanisme.

Mennesket har blitt fremstilt som en marionette av sine gener. Epigenetikken har endret denne noe fatalistiske tankegangen. Insulinresistens, diabetes type 2 og uttalt kardiovakulær risiko er en kompleks interaksjon mellom genetiske faktorer og miljøets epigenetiske påvirkning av genene og derav genuttrykket. Miljøet, ved livsstil og kosthold, kan enten akselerere eller dempe sykdomsprosessen (1). En genetisk predisponering kan derfor påvirkes av miljøfaktorer. Disse kan trigge bl.a. en inflammatorisk respons som fremmer inflammasjons-mediert insulinresitens og endotelial dysfunksjon. Dette er adaptive prosesser og lagrer et ”metabolsk minne” og et vaskulært stress, også ved normalisering av blodsukkeret. Denne ”minneeffekten” er grunnlaget for at vi ennå ikke har klart å overvinne den makrovaskulære skaden med medikamenter og god blodsukkerkontroll ved type 2 diabetes (2).

Beivik mener det ikke er evolusjonært å definere dette som en biologisk adaptiv prosess, ut fra at overernæring er en moderne livsstil. For det første består epigenetikken av flere adaptive tilpassinger, som seleksjonsbasert og deteksjonsbasert fenotypisk plastisitet, begge deler er transgenerasjonelle prosesser (3). For det andre er glukoseopptaket i muskulaturen begrenset til ca. 1 000 kcal og vil brukes opp i løpet av én dags utholdenhetstrening eller tidligere jakt og fiske. Overføring av glukose til adipocyttene er ment som en rasjonell lagring av energi som forsvar mot sult (4).

Litteratur
1. Prattichizzo F, Giuliani A, Ceka A et al. Epigenetic mechanisms of endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Clinical Epigenetics 2015; 7: 56-67.
2. Shea N, Pen I, Uller T. Three epigenetic informatio channels and their different roles i evolution. J Evol Biol 2011; 24: 1178-1187.
3. Booth FW, Laye MJ, Lees SJ et al. Reduced physical activity and risk og chronic disease: the biology behind the consequences. Eur J Appl Physiol 2008; 102: 381-390.