Tidsskriftet har valgt en epidemiolog, Preben Aavitsland, til å gi en redaksjonell kommentar i Tidsskriftet nr. 7/2002 (1) til en oversiktsartikkel om HIV-smitte fra mor til barn (2). Dersom Aavitslands råd om antiviral behandling blir fulgt, er det fare for at mange barn blir unødvendig smittet og at behandling av mødrenes egen HIV-infeksjon vanskeliggjøres.
Aavitsland synes å gå inn for at man vanligvis bør behandle HIV-smittede gravide kvinner med zidovudin alene. Det er flere argumenter mot en slik praksis:
– Reduksjon i smitterisiko er assosiert med grad av virussuppresjon. Praktisk talt ingen kvinner som oppnår full suppresjon, smitter sine barn (3 – 5).
– Zidovudin alene har betydelig mindre effekt enn kombinasjonsterapi og gir ufullstendig virussuppresjon.
– Monoterapi gir resistensutvikling.
– Det påvises i økende grad resistens også hos ubehandlede.
Redaktør Charlotte Haug understreker betimelig på annen lederplass i samme nummer av Tidsskriftet at man i klinisk medisin ikke kan tillate seg å basere medisinsk virksomhet kun på randomiserte studier (6). Aavitsland, derimot, baserer seg på at det kun er monoterapi med zidovudin som har vist effekt i en randomisert studie. Men dette skyldes at det i dag er uetisk å gjøre en ny randomisert studie med zidovudinmonoterapi versus moderne kombinasjonsterapi. Ved bruk av zidovudin er risikoen for smitteoverføring redusert til ca. 8 %, ved kombinasjonsterapi er den redusert til under 2 % (3 – 5).
Amerikanske retningslinjer er ofte basert på randomiserte studier og preget av faren for mulige juridiske og erstatningsmessige konsekvenser. Slike anbefalinger blir ofte raskt foreldet. Vi har fra 1997 benyttet kombinasjonsterapi og har etter dette tidspunkt ikke registrert HIV-smitte til barn, mens fire av 18 gravide som før 1997 ble behandlet med zidovudin alene, fikk HIV-smittede barn (Garmark og medarbeidere, upubliserte data). Kombinasjonsterapi inngår nå i britiske og amerikanske anbefalinger til gravide kvinner med høye virusmengder (3, 4).
Klinisk erfaring med de ulike antivirale midlene viser ingen holdepunkter for økt frekvens av fosterskader (3, 4). Den teoretiske risiko ut ifra dyreforsøk er også mindre for flere proteasehemmere enn for zidovudin.
Blant nukleosidanalogene anbefaler vi zidovudin, didanosin eller lamivudin og blant proteasehemmerne nelfinavir eller saquinavir. Vi starter terapien etter første trimester hos kvinner som ikke allerede er under behandling, og anbefaler keisersnitt i uke 38 hos kvinner uten full virussuppresjon. Barna bør vanligvis behandles med zidovudin i seks uker etter fødselen. Tilleggsbehandling med nevirapin perinatalt til mor og eventuelt også barnet etter fødselen bør vurderes ved mangelfull virussuppresjon.
Vi håper leger som får ansvar for denne pasientgruppen, ikke lar seg villede av Tidsskriftets lederskribent.
