Kopitallet av β-defensingener er trolig viktig for utvikling av psoriasis.
Psoriasis er en multifaktoriell sykdom som skyldes både arv og miljø. Forekomsten er 2 – 4 %. Det er kjent at konsentrasjonen av β-defensinprotein er økt i psoriasisaffisert hud. β-defensin er små antimikrobielle peptider, og åtte av genene som koder for disse er lokalisert på kromosomområde 8p23.1. I et europeisk forskningsprosjekt har man nå undersøkt kopitallvariasjon av disse genene hos psoriasispasienter og friske kontrollpersoner (1).
179 nederlandske og 319 tyske pasienter med psoriasis og 272 nederlandske og 305 tyske kontrollpersoner deltok i prosjektet. Ved å benytte flere ulike kvantitative genetiske metoder fant forskerne at pasienter med psoriasis hadde signifikant flere kopier av β-defensingenene enn de friske kontrollpersonene.
– Den genetiske komponenten ved psoriasis er kompleks, og flere kandidatgener er identifisert, sier lege Anne Olaug Olsen ved Hudavdelingen, Rikshospitalet.
– I denne studien har forskerne påvist en nærmest lineær sammenheng mellom risiko for psoriasis og økt antall kopier av locus for β-defensin. Dette resulterer antakelig i økt genekspresjon med økt mengde β-defensinprotein – selv om dette ikke vises i artikkelen. Resultatene taler for at mengden β-defensin i huden er av etiologisk betydning enten direkte i seg selv eller ved at det forsterker hudens respons på for eksempel infeksjon eller annen påvirkning.
β-defensin er et interessant protein, i og med at det har både antimikrobielle og cytokinliknende egenskaper. Psoriasisgåten er fortsatt ikke løst, men disse resultatene bidrar til økt forståelse av etiologien, sier Olsen.
