Kasuistikken berører et klinisk viktig problem: Hva er den beste behandling for overvektige pasienter med type 2-diabetes? De fleste personer med uttalt overvekt og fedme vil ha redusert følsomhet for insulin. Dersom de har normaltfungerende bukspyttkjertel får de ikke diabetes, men kompenserer med betydelig hyperinsulinemi, og blodglukosenivået forblir normalt. Om kompensasjonen svikter, utvikles diabetes, men fortsatt vil betacellene utskille betydelige mengder insulin, oftest i mange år. Dersom pasienten starter insulinbehandling, vil man ikke se effekt på blodglukosenivået før dosene trappes høyt opp (ofte over 100 enheter/dag). Man kan altså oppleve å gi store doser insulin uten at blodglukosenivået reduseres. Dette er ikke god behandling: Pasienten kan oppleve de negative effektene av insulinbehandlingen (vektøkning, eventuelt ledsaget av økt blodtrykk og triglyseridnivå, ubehag ved sprøytesetting osv.) samtidig som den forventede effekten på blodglukosenivået uteblir (1). Det var sannsynligvis tilfellet hos pasienten som er beskrevet. Når pasienten fikk kostråd som førte til at vekten ble redusert, bedret insulinfølsomheten og insulinsekresjonen seg drastisk og hennes egenproduserte insulin var tilstrekkelig til å kontrollere blodglukosenivået.
De fleste former for negativ energibalanse vil umiddelbart bedre insulinfølsomheten og redusere sirkulerende insulinnivå. Ved redusert energiinntak gjennom kostomlegging vil effekten være relatert til størrelsen på energirestriksjonen og kostens sammensetning (2). Generelt vil reduksjon av hurtigvirkende karbohydrater og mettet fett samt eventuell økning i fiberrike matvarer og umettet fett virke gunstig. Vi oppnådde for eksempel like stor reduksjon i gjennomsnittlig blodsukkerkonsentrasjon etter ett år i en gruppe pasienter med type 2-diabetes ved moderat livsstilsomlegging (fysisk aktivitet to ganger i uken og kostråd i samsvar med norske offisielle anbefalinger) som i en gruppe som startet insulinbehandling (3). Tilsvarende har bedring av glukosetoleransen vært vist ved liknende livsstilsintervensjoner i flere forebyggingsstudier hos personer med høy risiko for diabetes (4, 5). Mest dramatisk ser vi dette ved kirurgisk behandling av sykelig overvekt, der over 90 % av pasientene med insulinbehandlet type 2-diabetes faktisk kan slutte med insulin umiddelbart og likevel oppleve normale eller nesten normale blodglukoseverdier. Mekanismen for sistnevnte effekt er fortsatt ikke helt klarlagt, men innebærer sannsynligvis en aktivering av nevroendokrine mekanismer i tarmen som bedrer egenproduksjonen av insulin, i tillegg til den negative energibalansen.
I kasuistikken tas et redusert nivå av C-peptid til inntekt for bedret insulinfølsomhet. Det er imidlertid viktig å være klar over at C-peptidnivået både reflekterer insulinresistens og insulinsekresjon, og hos den omtalte pasienten er ikke bare insulinresistensen, men også insulinsekresjonen påvirket av de endringene som skjer. Vektindusert reduksjon av sirkulerende glukosenivå og frie fettsyrer vil redusere toksisk påvirkning på betacellene og kan bedre betacellefunksjonen. Enkeltverdier av C-peptid kan også påvirkes av biologisk variasjon (for eksempel tid siden siste måltid, kostsammensetning og fysisk aktivitet de siste dagene før prøvetaking) og analytisk variasjon.
Den viktigste lærdommen vi kan trekke av denne kasuistikken er kanskje at behandlingen av enkeltpasienter kan gi andre resultater enn dem som fremkommer i systematiske studier av større grupper (6). Enkeltpasienter kan ofte ikke lære oss noe vesentlig om de bakenforliggende mekanismene for de endringer vi ser – da kreves systematisk testing av hypoteser i godt planlagte studier. Det er nok en fare for at vi som klinikere har lett for å styre vår praksis etter ekstremtilfellene, særlig når vi lykkes godt eller når det oppstår en uventet bivirkning. Slike hendelser er en del av den kliniske erfaring, men gir sjelden et tilstrekkelig grunnlag til å bygge vår generelle behandling av pasienter på.
