Varianter i interleukin-10-genet er avgjørende for utvikling av ulcerøs kolitt, men ikke for Crohns sykdom. Det viser ny studie.
Interleukin-10 (molekylær modell av sekundærstruktur). Illustrasjonsfoto © Science Photo Library/GV-Press/NordicPhotos
Hensikten med genetiske studier i medisinsk sammenheng er å generere hypoteser for videre studier av biologiske systemer. Nye studier har vist at enkelte av genene som disponerer for Crohns sykdom, også gir økt risiko for ulcerøs kolitt (1). Hvilke faktorer som er av spesifikk betydning for ulcerøs kolitt, har imidlertid vært usikkert.
En studie publisert i novembernummeret av Nature Genetics viser nå tydelig at det finnes viktige forskjeller i genetisk risiko mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (2). Spesielt varianter av interleukin-10-genet ser ut til å være av sentral betydning for sykdomsutviklingen ved ulcerøs kolitt. Det gjelder ikke Crohns sykdom.
Funnet er spennende av flere grunner. Interleukin-10 har omfattende immunmodulerende effekter og kan hemme både antigenpresentasjon og inflammatoriske prosesser. Biologisk sett har man lenge vært klar over at interleukin-10-knockoutmus utvikler en form for inflammatorisk tarmsykdom. Disse musene lar seg behandle med en genetisk modifisert bakteriestamme (Lactococcus lactis) som produserer interleukin-10.
Studien er et eksempel på viktigheten av store populasjoner, internasjonalt samarbeid og gode genetiske markører.
