I dag mottok jeg reklame på pantoprazol, som nå tydeligvis er blitt reseptfritt. Selv har jeg lang erfaring med spesiell interesse for ulcusproblematikk. I 1970-årene fulgte vi utviklingen av omeprazol og ville være med på kliniske studier. Disse ble imidlertid stoppet da rottestudier viste karsinoider i ventrikkelen. Produsenten overbeviste nøkkeleksperter og myndighetene om at disse svulstene ikke hadde noen relevans for mennesket, og preparatet ble akseptert. I begynnelsen kun på strenge indikasjoner, men senere er bruken blitt utbredt. Da omeprazol ble akseptert, var det det første stoffet som ble akseptert til klinisk bruk til tross for at det ga cancer i sitt målorgan.
Jeg begynte med forskning på regulering av magesyreproduksjonen midt i 1970-årene. Gastrin er den viktigste mediatoren av måltidsstimulert syresekresjon, og hypoaciditet medfører økt gastrinfrigjøring. I studier på isolert rottemage viste vi at gastrin stimulerer syresekresjonen via histaminfrigjøringen fra ECL-cellen. Denne frigjøringen er avhengig av ECL-cellemassen og er den begrensende faktoren i gastrins syrestimulering. Videre stimulerer gastrin ECL-cellen trofisk. Derfor vil hypergastrinemi pga. syrehemmende behandling nødvendigvis gi tilbakevendende (rebound) hypersekresjon ved opphør av behandlingen.
Vi kunne i 1996 vise at behandling med protonpumpehemmere fører til tilbakevendende hypersekresjon og hevdet at dette kunne være årsaken til økningen i hyppighet og alvorlighetsgrad av reflukssykdom (1). Dette er nå indirekte bekreftet ved en studie der friske studenter fikk reflukssymptomer etter åtte uker med protonpumpehemmere (2).
Svulstene hos rotte etter omeprazolbruk utgår fra ECL-cellen. Hypergastrinemi gir ECL-cellesvulster hos alle undersøkte arter, og i studier av ventrikkelcancer hos menneske har vi vist at hypergastrinemi er av betydning i karsinogenesen (3).
Magesaftens hovedfunksjon er å drepe mikroorganismer, en funksjon som blir borte ved bruk av protonpumpehemmere. Videre bør man ha i mente at protonpumpehemmere har en bratt konsentrasjon-respons-kurve samt langsomt innsettende effekt, hvilket gjør protonpumpehemmere lite egnet til behovsbruk.
Jeg var i 2000 den eneste europeer blant fem eksperter i U.S. Food and Drug Administration (FDA)som diskuterte reseptfrihet for protonpumpehemmere i USA. Jeg var sjokkert over den nære tilknytningen til farmasøytisk industri som enkelte av ekspertene hadde. Akseptering av protonpumpehemmer reseptfritt i Norge gjør at jeg har svekket tillit også til norske helsemyndigheter. Gjennom høringer har jeg gitt helsemyndighetene disse synspunktene, men uten effekt. Man har tydeligvis stolt på flertallet. Korrekte medisinske bestemmelser kan ikke bygge på flertallsvedtak. Tidsbegrensede pasientstudier kan ikke avsløre langtidsbivirkninger. Slike kan kun forutses ut fra generell biologisk viten samt dyrestudier. Det er trist at den biologiske viten er så lav at man ikke har forstått at fjerning av biologiske funksjoner har konsekvenser.
