Kardiogent sjokk er en livstruende tilstand som kan ha mange årsaker. Vi beskriver utredningen og behandlingen av en eldre mann som ble innlagt med kardiogent sjokk.
En 75 år gammel mann ble regelmessig fulgt ved hjertesviktpoliklinikk på grunn av postinfarkt hjertesvikt med ejeksjonsfraksjon (EF) på 15 %. Han var i funksjonsklasse 2 – 3 NYHA (New York Heart Association), som vil si at han fikk dyspné ved moderat fysisk aktivitet. Elektrokardiogrammet (EKG) viste sinusrytme og venstre grenblokk. Han ble behandlet med vanlige hjertesviktmedisiner som inkluderte ACE-hemmer, betablokker og diuretika (tab 1). Ved siste kontroll ved hjertesviktpoliklinikken fem uker før innleggelse var verdiene for kreatinin og kalium innenfor referanseområdene, estimert glomerulær filtrasjonsrate 85 ml/min/1,73 m² etter Modification of Diet in Renal Disease-formelen, som vil si lett redusert nyrefunksjon (1 ). Han var da i god allmenntilstand. Den siste uken før innleggelsen hadde han følt seg i dårlig form og hadde spist og drukket lite. Ved ankomst til sykehusets akuttmottak var allmenntilstanden betydelig nedsatt, og blodtrykket var 60/40 mm Hg. Han hadde langsom puls på 40 slag per minutt og var afebril. Han var kald perifert og var forvirret. EKG viste en bradykardi (38 per minutt) med svært breddeøkte QRS-komplekser på 250 ms (normalt < 120 ms) uten tydelig P-takk som ved bradykard nodal rytme (fig 1). Ved innleggelse av urinblærekateter kom det 20 ml konsentrert urin. Det ble startet intravenøs tilførsel av Ringer-acetat, og han ble raskt flyttet til hjerteovervåkingen.
Figur 1 EKG ved innkomst med bradykardi og betydelig breddeøkt QRS-kompleks
Tabell 1 Hjertesviktmedisiner ved innleggelse
Virkestoff
Medikamentklasse
Dosering
Ramipril
ACE-hemmer
10 mg morgen
Metoprolol
Betablokker
100 mg morgen
Digitoksin
Digitalis
50 µg morgen
Spironolakton
Aldosteronhemmer
25 mg morgen
Bumetanid
Slyngediuretikum
1,5 mg morgen
Legene tenkte umiddelbart på kardiogent sjokk pga. kjent og alvorlig hjertesvikt. Han oppfylte kriteriene ved å ha vedvarende systolisk blodtrykk under 80 mm Hg og tegn til hypoperfusjon av organer i form av påvirket bevissthet, oliguri og kalde ekstremiteter. Ekkokardiografi er en enkel ikke-invasiv test for å kartlegge årsaken til og graden av hjertesvikt. Andre differensialdiagnoser var septisk sjokk (dog var han afebril) og akutt lungeemboli (men det forelå ingen dilatasjon av høyre hjertehalvdel).
Ekkokardiografi ble gjort straks etter ankomst til hjerteovervåkingen og viste gammelt hjerteinfarkt i fremre del av venstre hjertekammer, generell hypokinesi med estimert EF på 5 – 10 % samt en moderat mitralklafflekkasje. Pasienten var under undersøkelsen bradykard med hjertefrekvens på 40/min. Arteriell blodgass 35 minutter etter ankomst viste pH 7,23 (normalt pH 7,37 – 7,45), bikarbonat 15 mmol/l (22 – 27 mmol/l), baseunderskudd på 11 mmol/l (-2 til +3), pCO₂ 5 kPa (4,7 – 6,0) og pO₂(a) 16,9 kPa (> 9,3). Det ble gitt 100 ml hyperton kombinasjonsbuffer (Tribonat) for å korrigere acidosen. For å øke blodtrykket ble det startet vasoaktiv medikasjon i form av dobutamin 1 mg/ml i økende doser til 30 ml/t (5 µg/kg/min) og noradrenalin 0,02 mg/ml med opptrapping til 20ml/t (0,07 µg/kg/min). På tross av dette ble verken blodtrykket eller hjertefrekvensen bedre.
Dobutamin og noradrenalin blir begge benyttet ved akutt venstre ventrikkel pumpesvikt/kardiogent sjokk. Acidosen ble oppfattet som metabolsk, siden bikarbonatkonsentrasjonen var lav med baseunderskudd, mens pO ₂(a) var normal. De to viktigste differensialdiagnosene som ble vurdert var vevshypoksi og nyresvikt. Man antok vevshypoksi kunne oppstå og melkesyre dannes selv om oksygeninnholdet i blodet var normalt. Blodtrykket var så lavt at det kunne tenkes at lite blod kom frem til cellene. Nyresvikt kunne foreligge fordi pasienten brukte ACE-hemmer, hadde hatt lavt væskeinntak og liten diurese. Når nyrene svikter, skilles det ut for lite syre.
Serum-laktatnivået ble målt og var normalt (1,5 mmol/l). 90 minutter etter ankomst forelå flere blodprøvesvar som viste at pasienten hadde hyperkalemi på 9,1 mmol/l og akutt nyresvikt med serum-kreatinin 960 µmol/l (tab 2). Det ble startet insulin-glukose-infusjon og gitt kalsiumklorid intravenøst uten at den kliniske situasjonen endret seg. Parallelt ble det innlagt dialysekateter i v. femoralis. Det ble deretter gitt hemodialyse, ca. tre timer etter ankomst, som ble gjennomført uten væsketrekk i 150 minutter. Etter ca. 30 minutters behandling steg blodtrykket til 100/70 mm Hg og pulsen økte til 60/min. Etter avsluttet dialyse var serum-kalium 5,6 mmol/l. EKG tatt to timer etter dialyse viste sinusrytme og smalere QRS-komplekser på 173 ms (fig 2). Pasienten kom seg gradvis, og det var ikke nødvendig med flere dialysebehandlinger. Ved utreise var blodprøver nærmest normalisert (tab 2), og hjertesviktmedisinene som ble fjernet i akuttfasen, ble gjeninnsatt. Vedrørende laboratorieprøver for øvrig nevnes Hb 12,8 g/100 ml, CRP 46 mg/l og negative blodkulturer, troponin I 0,13 – 0,12 µg/l (verdi nr. 2 målt 12 timer etter første verdi). Senere forelå også serum-konsentrasjon av digitoksin som var 22 nmol/l (referanseområde 8 – 15 nmol/l).
Figur 2 EKG umiddelbart etter dialyse, fortsatt betydelig breddeøkt QRS-kompleks, men smalere enn før dialyse og med raskere hjertefrekvens
Tabell 2 Blodprøver under innleggelsen
Blodprøve (referanseområde/enhet)
Innleggelse
Etter dialyse
Ved utreise
Natrium (135 – 142 mmol/l)
131
137
141
Kalium (3,5 – 5,0 mmol/l)
9,1
5,6
4,5
Kreatinin (60 – 105 µmol/l)
960
579
103
P-pH (7,37 – 7,45)
7,23
7,41
–
P-HCO3– (22 – 27mmol/l)
15
23
–
Diskusjon
Vår pasient hadde alvorlig hjertesvikt og fikk adekvat medisinering for dette. Sannsynlig hadde han fått prerenal nyresvikt i forbindelse med nedsatt inntak av væske og næring. Ved hypovolemi og derav lavt blodtrykk, ble den renale perfusjonen og glomerulusfiltrasjonen redusert. Den patofysiologiske prosessen ble akselerert av ACE-hemmer som reduserte filtrasjonstrykket i glomerulus. Bruk av spironolakton har også bidratt til hyperkalemi ved at utskillingen av kalium ble hemmet i distale del av nefronet. Disse mekanismene har sammen medført akutt nyresvikt med oliguri og hyperkalemi. Man kan også tenke seg at fortsatt inntak av slyngediuretikum mens han fikk i seg lite væske, kunne bidra til prerenal nyresvikt.
Ved innkomst hadde han et klinisk bilde som ved kardiogent sjokk. Mange kardiologer er vant til å bruke dobutamin i slike tilfeller. Dobutamin er kjent som et rent inotropt middel som øker hjertets kontraksjon og dermed hjertets minuttvolum. Blodtrykket kan synke noe samtidig, og derfor kombineres dobutamin ofte med noradrenalin. Noradrenalin er fra tidligere kjent for å gi karkonstriksjon og dermed øke blodtrykket. Imidlertid sier ny viten at lave doser noradrenalin også virker inotropt og øker slagvolumet uten å øke hjertefrekvensen. Norske dyreforsøk viser også at noradrenalin er gunstig nettopp ved hjertesvikt og ved betablokade, som hos vår pasient, fordi betareseptorene i begge tilfeller formidler inotropi dårligere (2 ). Når denne behandlingen ikke førte frem hos vår pasient, kan det dels skyldes at det ble brukt relativt lave doser av både dobutamin og noradrenalin. Det kan også tyde på at de negative elektrofysiologiske effektene av høyt plasma-kaliumnivå er svært dominerende. Blodtrykket stabiliserte seg først etter igangsetting av dialyse med effektiv reduksjon av kalium og påfølgende elektrofysiologisk stabilitet i hjertemuskelen som ga økt puls, slagvolum og blodtrykk. Dersom uttalt hyperkalemi påvises, bør man være forsiktig med vasoaktive medikamenter inklusive beta-2-agonister pga. risiko for arytmi.
ACE-hemmer anbefales som førstelinjebehandling ved kronisk hjertesvikt (3 ) og er godt dokumentert i randomiserte multisenterstudier (4 , 5 ). Det gjelder også betablokkere (6 , 7 ). Ved alvorlig hjertesvikt i funksjonsklasse 3 – 4 anbefales også tillegg av aldosteronantagonist (3 ), som er dokumentert i to større studier (8 , 9 ). Det er imidlertid kjent at kombinasjonen ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) og aldosteronantagonist kan utløse nyresvikt og alvorlig hyperkalemi (10 ), og tendensen til hyperkalemi kan forverres av betablokker (11 ). Slyngediuretika, som vår pasient brukte, inngår vanligvis også i behandlingen og vil kunne motvirke denne tendensen ved å stimulere til økt kaliumutskilling i nyrene.
Tegn på hyperkalemi inntrer vanligvis ikke før serum-kalium er over 7 mmol/l. De vanligste tegnene er svekket muskelkraft, lammelser samt EKG-forandringer. Forholdet mellom kaliumnivået ekstracellulært og intracellulært er viktig for nerveledning. Siden nesten alt kalium i kroppen er intracellulært, forstyrres nerveledningen av få millimols økning i det ekstracellulære kaliumnivået. De elektrofysiologiske følgene av hyperkalemi er komplekse. Økt og raskere repolarisering gir stor og spisset T-takk. Inaktivering av natriumkanaler gjør at de elektriske signalene spres saktere i hjertet og ses som lave P-takker og breddeøket QRS-kompleks. Det kan gi bradykardi som hos vår pasient, og eventuelt livstruende arytmier som ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer. Alvorlig hyperkalemi gir derfor ofte hypotensjon. Når diagnosen alvorlig hyperkalemi er stilt, er det viktig å starte adekvat behandling raskt. En amerikansk registerstudie viser at tid før behandling startes i snitt er 117 minutter (12 ). Kalsium intravenøst motvirker de elektrofysiologiske effektene av kalium over cellemembranen og kan være nyttig som akutt stabiliserende behandling ved alvorlige arytmier sekundært til hyperkalemi. Intravenøs glukose- og insulininfusjon driver kalium inn i cellene og reduserer kaliumnivået i blodet. Korreksjon av acidose, for eksempel med buffer, vil også flytte kalium intracellulært. Det er viktig for både diagnose og terapi å være klar over sammenhengen mellom pH og kalium, enten det er målt i serum eller plasma.
Den metabolske acidosen hos vår pasient ble en stund vurdert å skyldes laktat fra vev fordi det lave blodtrykket ga lite oksygen til cellene. Tilnærmet normal laktatverdi hos vår pasient tilsier at blodtrykket var tilstrekkelig for vevenes oksygenleveranse. Hadde vi målt klorkonsentrasjonen, kunne vi ha regnet ut aniongap som gir ytterligere informasjon om en metabolsk acidose. Pasienten brukte spironolakton, som kan ha bidratt til acidosen fordi den hemmer utskilling av ammonium og titrerbar syre.
Betastimulatorer virker også ved å flytte kalium fra plasma inn i cellene, men brukes sjelden i klinisk sammenheng. Peroral eller rektal tilførsel av kalsiumpolystyrensulfonat (Resoniun-Calcium) vil binde kalium i tarmen og brukes ofte ved lettere grader av hyperkalemi. Allikevel er hemodialyse den mest effektive behandlingen av alvorlig hyperkalemi (13 ), og slik behandling bør etableres så raskt som mulig. Hemodialyse vil også korrigere acidosen og fjerne uremiske stoffer. Dersom hemodialyse ikke er tilgjengelig, kan høyvolum hemofiltrasjon med kaliumfri erstatningsvæske benyttes som et alternativ.
Pasienter som behandles med ACE-hemmere eller AII-blokker i kombinasjon med spironolakton, er mer utsatt for nyresvikt og hyperkalemi ved interkurrente sykdommer som gastroenteritt og andre årsaker til dehydrering, og disse pasientene bør følge nøye. Det er svært viktig at de er informert om å ta kontakt med helsevesen (fastlege eller hjertesviktpoliklinikk) for en vurdering inklusive blodprøver med elektrolytter og kreatinin dersom tegn til dehydrering som tørste, nedsatt urinproduksjon, tørre slimhinner og nedsatt allmenntilstand (14 ). Disse medisinene bør ofte reduseres eller seponeres midlertidig inntil interkurrent sykdom er over, i samråd med behandlende lege (10 ). Alvorlig hyperkalemi er en livstruende tilstand som krever umiddelbar sykehusinnleggelse og eventuelt dialysebehandling.
