Forskjeller i angiogene faktorer i maternelt blod under svangerskapet er knyttet til mer enn 20 ganger ulik risiko for å få et barn med svært lav fødselsvekt.
Veksthemning hos fosteret er knyttet til økt dødelighet og sykelighet, både i spedbarnsalder og senere i livet. Hvorfor blir noen barn født med lav fødselsvekt?
I en studie med nesten 30 000 gravide kvinner som hadde tre serumprøver fra svangerskapet, valgte vi ut 217 kvinner uten svangerskapsforgiftning og som fødte barn med svært lav fødselsvekt, samt 378 kontrollkvinner som ble tilfeldig trukket (1). I serumprøver fra første og annet trimester undersøkte vi konsentrasjoner av placental vekstfaktor (PlGF), sirkulerende oppløselig fms-liknende tyrosinkinase-1 (sFlt-1) og løselig endoglin.
Lave PlGF-konsentrasjoner var knyttet til tre ganger økt risiko for å få et barn med svært lav fødselsvekt. Stigning fra lave til høye sFlt-1-konsentrasjoner var assosiert med seks ganger økt risiko. De kvinnene som hadde lave PlGF-konsentrasjoner og stigning i sFlt-1-konsentrasjonene samt stigning i løselig endoglinmengde, hadde 24 ganger økt risiko for å få barn med svært lav fødselsvekt.
Vi tror at i et svangerskap med et veksthemmet foster skjer det en respons for å øke danningen av nye blodkar, kanskje i morkaken, for å forsøke å berge svangerskapet. I et evolusjonsperspektiv har dette høy prioritet. Konsentrasjonsøkning av sflt-1 og endoglin kan være et uttrykk for økt angiogenese. Vi vet at høye nivåer av sFlt-1 og endoglin har nær sammenheng med svangerskapsforgiftning. Det er derfor mulig at noen kvinner ikke tåler en slik angiogenisk respons og utvikler svangerskapsforgiftning (2, 3).
